Жовтяниця у новонароджених. Причини виникнення. Жовтяниця у новонароджених - способи лікування. Гемолітична хвороба новонароджених

Жовтяниці новонароджених бувають фізіологічні і патологічні. Фізіологічна жовтяниця безслідно зникає протягом короткого проміжку часу. Паталогічна жовтяниця новонароджених викликається захворюваннями і часто вимагає пильної медичного контролю. Станів, при яких у новонароджених малюків буває жовтяничне фарбування шкіри, білків очей і видимих слизових оболонок, в даний час налічують більше 50!

Чи може жовтяниця у новонароджених бути фізіологічної - кажучи по-іншому, нормальною? І як бути, якщо у новонародженого іктеричні (пофарбовані жовтим) шкіра і склери очей?

Види жовтяниць у новонароджених

І все ж найпоширеніша жовтяниця у дітей, щойно з`явилися на світ, - фізіологічна. Вона зустрічається приблизно у 60-70% дітей і з`являється на 3-4 день після народження. Цей стан - не хвороба і з часом проходить. Воно пов`язане з незрілістю деяких систем дитячого організму, що відповідають за обмін особливої речовини - білірубіну.

Жовтяниця у новонароджених причини появи:

Білірубін у новонароджених
Білірубін утворюється при руйнуванні еритроцитів - червоних клітин крові, містять гемоглобін і забезпечують органи і тканини киснем. До народження, поки малюк не дихає самостійно, в його організмі кисень переносять еритроцити з особливим (фетальний) гемоглобіном.

Ці еритроцити після народження за непотрібністю руйнуються з утворенням великої кількості білірубіну. Такий білірубін називають непрямим, або вільним. Він не розчиняється, тому не може виділятися з сечею. Перетворенням його в розчинну форму і виведенням з жовчю займається печінку. Навіть у здорових дітей відразу після народження часто не вистачає спеціального білка, який забезпечує перенесення білірубіну в печінкові клітини, де він після ряду біохімічних реакцій з`єднується з речовинами, що роблять його розчинним.

Це потрібно для того, щоб білірубін не чинив токсичної дії і благополучно виводився з організму. Забезпечують таке перетворення відразу кілька ферментних систем. У багатьох новонароджених ці системи закінчують своє дозрівання і починають повноцінно працювати тільки через кілька днів після народження.

Поступово поліпшується і робота системи виділення білірубіну. Зазвичай через 1-2 тижні жовтяничне фарбування шкіри зникає, не завдаючи ніякої шкоди дитині. Зрозуміло тепер, чому жовтяниця новонароджених у недоношених дітей зустрічається частіше, більш виражена і тримається довше, ніж у доношених малюків. І вираженість підвищення рівня білірубіну в крові у недоношених залежить не від маси тіла при народженні, а від ступеня зрілості плоду і проблем мами під час вагітності. Найчастіше «жовтіють» дітки багатоплідної вагітності, новонароджені, у яких були родові травми, малюки, народжені від мам з цукровим діабетом.

Рівень білірубіну новонароджених

При фізіологічній жовтяниці загальний стан дітей, як правило, не страждає. Тільки якщо вона сильно виражена, малюки стають сонливими, ліниво смокчуть, іноді у них буває блювота. Про тяжкість жовтяниці судять не за зовнішніми проявами, а за рівнем прямого білірубіну в крові. Він досягає максимуму на 3-й день життя дитини. Дитячий організм «бореться» з надлишком білірубіну, пов`язуючи його з білком крові альбуміном, тим самим, запобігаючи його токсичну дію. Але так буває не завжди.

При дуже сильному підвищенні рівня білірубіну альбумін не може «блокувати» його повністю, і той проникає в нервову систему. Це може надати токсичну дію, в першу чергу на життєво важливі нервові центри, головний мозок. Такий стан називають «ядерної жовтяницею», або «білірубінової енцефалопатією». Симптоми: виражена сонливість, судоми, зниження смоктального рефлексу. Серед пізніх проявів - глухота, параліч, розумова відсталість.

Раніше в разі підвищення рівня вільного білірубіну використовували внутрішньовенне вливання розчинів глюкози, аскорбінову кислоту, фенобарбітал, жовчогінні засоби для прискорення його виведення. Зараз все більше фахівців і клінік у всьому світі відмовляються від використання ліків для лікування фізіологічної жовтяниці новонароджених. Більш того, застосування деяких засобів визнано неефективним.

Сьогодні найдієвіший і перевірений метод зниження токсичності білірубіну при фізіологічній жовтяниці - фототерапія (світлолікування). Шкіру малюка висвітлюють спеціальною установкою (в середньому 96 годин на курс).

Під впливом світла білірубін перетворюється в нетоксичні похідні, основне з яких носить назву «люмірубін». У нього інший шлях виведення, і через 12 годин він виходить з організму з калом і сечею. Побічне явище при фототерапії можлива поява лущення шкіри і частого рідкого стільця, а у деяких дітей спостерігаються сонливість.

Після припинення лікування все явища безслідно проходять. А після виписки з пологового будинку варто якомога частіше протягом дня підставляти малюка непрямим сонячним променям. Краща профілактика і лікування фізіологічної жовтяниці - ранні і часті годування. Оскільки у дітей з підвищеним рівнем білірубіну буває підвищена сонливість, їх треба обов`язково будити для годування.

Молозиво, або «раннє молоко» перших кількох днів, діють як проносне і допомагає швидше вийти меконію (первородного калу). Білірубін, який перетворюється в печінці, також виводиться разом з ним. Якщо меконій не виходить швидко, білірубін з кишечника може повторно потрапити в кровотік, тим самим, підсилюючи рівень жовтяниці.

Навіть при рідко зустрічається жовтяниці, спричиненої молоком матері, не рекомендують відмовлятися від грудного вигодовування. Відрізнити цей різновид жовтяниці у новонароджених дозволяють більш пізні терміни появи (після 1-го тижня життя дитини). Такий стан пов`язано з вмістом в молоці матері речовин, що знижують активність ферментів, що забезпечують «перетворення» непрямого білірубіну в розчинний прямій.

Патологічна жовтяниця у новонароджених причини розвитку:

Патологічна жовтяниця найчастіше проявляється протягом першої доби після народження. Нерідко при цьому збільшуються печінка і селезінка, може знебарвлюватися кал, а сеча набуває темний колір, іноді на шкірі новонародженого мимовільно з`являються синці і точкові крововиливи. В аналізі крові відзначаються ознаки посиленого розпаду еритроцитів (гемолізу) і анемії. При патологічної жовтяниці лікуванням займаються фахівці. Воно цілком залежить від причини цього стану.

При несумісності матері та новонародженого за групами крові та / або по резус-фактору відбувається масивне руйнування (гемоліз) еритроцитів. Виражена жовтяниця часто буває, якщо у мами I група крові, а у дитини II або (рідше III). Вважається, що при кожній наступній вагітності підвищується ризик таких ускладнень. Саме з цієї причини жінкам з негативним резус-фактором особливо небезпечно робити аборт.

Руйнування еритроцитів може бути викликано і різними генетично зумовленими порушеннями, як, наприклад, микросфероцитоз (анемія Мінковського-Шоффара), порушеннями структури гемоглобіну (наприклад, при серповидно-клітинної анемії), зміною форми і структури самого еритроцита і пр. При лікуванні станів, що супроводжуються руйнуванням еритроцитів, часто використовують обмінні переливання крові, щоб «вимити» білірубін і антитіла, що викликають гемоліз.

Велику групу становлять жовтяниці, що виникають в результаті ураження печінки вірусами, бактеріями, найпростішими. Зрозуміло, що без лікування інфекційного процесу в таких випадках обійтися неможливо. На жаль, в даний час не для всіх вроджених інфекцій існують ефективні методи лікування. Це зайвий раз підкреслює необхідність ретельної підготовки до вагітності, особливо при наявності інфекційних захворювань, для зниження ризику передачі інфекції дитині.

Так звані механічні жовтяниці виникають через порушення відтоку жовчі при кісті жовчної протоки, кільцеподібної підшлунковій залозі, атрезії (недорозвинення) жовчних ходів. При цьому необхідно хірургічне втручання.

При пилоростенозе і обструкції кишечника причиною підвищення рівня білірубіну в крові є зворотне всмоктування його з кишечника. У таких ситуаціях теж можуть допомогти хірурги.

Конституціональна печінкова дисфункція (синдром Жильбера-Мейленграхта) - спадкове захворювання, дуже схоже з фізіологічної жовтяницею новонароджених, - зустрічається досить часто. Причина збою в обміні білірубіну в цьому випадку - порушення його зв`язування через спадкову неповноцінності ферментних систем печінки. Зазвичай цей стан потребує лікування і спостерігається гастроентеролога.

Гормональні порушення також викликають жовтяницю у новонароджених діток. Так буває, наприклад, при гіпотиреозі - зниженні функціональної активності щитовидної залози. Поєднується така форма жовтяниці з іншими ознаками недостатнього вироблення гормонів щитовидної залози: великими розмірами живота, сухість шкіри, низькою температурою тіла, особливим, хрипким криком, запорами, набряками особи, очей у новонародженого, затримкою процесів окостеніння та ін. Виникає жовтяниця при гіпотиреозі на 2-3-й день життя, триває до 3-12 тижнів, а іноді і до 4-5 місяців. Лікування проводять під наглядом ендокринолога з використанням препаратів - гормонів щитовидної залози.

Не будучи фахівцем, неможливо розібратися у всіх тонкощах діагностики такої великої групи захворювань, як жовтяниці у новонароджених дітей (желтушки). Важливо зрозуміти - тривале збереження жовтяничного забарвлення шкіри у маленької дитини вимагає обов`язкового обстеження. Воно неодмінно повинно складатися із загального аналізу крові, визначення рівня загального білірубіну і його фракцій в сироватці крові, показників функції печінки, проби на гемоліз (проба Кумбса), ультразвукового дослідження органів черевної порожнини, при необхідності і консультації хірурга або іншого фахівця для уточнення діагнозу і своєчасного проведення лікування.

Жовтяниця у новонароджених - способи лікування

У більшості випадків немає необхідності в лікуванні жовтяниці у новонароджених (гіпербілірубінемія). Але Ви повинні уважно стежити за підвищенням жовтуватого відтінку на шкірі і на очах дитини або ж за зміною поведінки дитини.

Діти, у яких рівень білірубіну в крові достатньо високий, потребують лікування. Якою б не була причина, якщо не боротися з підвищеним рівнем білірубіну, то накопичення білірубіну в крові дитини може призвести до пошкодження мозку (білірубінова енцефалопатія), що в свою чергу може призвести до втрати слуху, розвитку розумової відсталості і проблем з поведінкою.

Найбільш поширеним способом лікування гіпербілірубінемії є світлолікування, при якому використовують флуоресцентне світло, щоб трансформувати білірубін в крові в таку форму і швидше вивести його з організму. Стандартна светотерапия застосовується в госпіталях. Але новонароджених, хворих на туберкульоз жовтяницею, і не виявляють інших ознак нездужання, можуть лікувати вдома з використанням оптиковолоконного покривала або пов`язки. Такі ковдри повільніше, ніж звичайне світлолікування, знижують рівень білірубіну, тому їх використовують тільки в легких випадках захворювання жовтухою. Іноді стандартні способи лікування і оптіковолоконние ковдри можуть використовувати одночасно.

Якщо новонароджений проходить курс світлолікування від жовтяниці в лікарні, то Ви можете:

Запитати можете Ви залишитися на ніч у лікарні, щоб продовжувати піклуватися про дитину. Якщо Ви не можете залишатися в лікарні, наносите часті візити.
Часто торкайтеся до дитини під час світлолікування, коли дитина знаходиться в інкубаторі. Ви можете просунути руку в інкубатор через спеціальні отвори, які знаходяться з двох сторін інкубатора.
Розмовляйте з дитиною або співайте йому, тому що діти можуть чути через інкубатор.
Тримайте дитину на руках, коли його / її виймають з інкубатора на нетривалий період.

Флуоресцентне світло, використовуваний при світлолікування дітей, хворих на туберкульоз жовтяницею, не є небезпечним, якщо використовується в цілях обережності. Коли дитина проходить світлолікування, на його очі одягають спеціальні окуляри, щоб не пошкодити їх. Окуляри знімають поки годують дитину. За період, проведений в утробі, діти звикають до темряви, тому окуляри їх абсолютно не турбують.

Якщо дитину лікують від жовтяниці в домашніх умовах, дуже важливо, щоб Ви розуміли, яким чином використовувати все обладнання. Якщо у Вас є питання, проконсультуйтеся зі своїм лікарем. Можливо, доведеться щодня носити дитину в лабораторію, щоб перевіряти рівень білірубіну. Щоб переконатися, що все проходить як треба, Вас може відвідувати домашня медсестра.

Якщо розвиток жовтяниці було викликано розвитком інших захворювань, може знадобиться абсолютно інше лікування. Наприклад, якщо серйозна жовтяниця викликана тим, що тіло дитини руйнує червоні кров`яні тільця (несумісність по групам і факторинговим компаніям крові), то дитині може знадобиться імуноглобулін. Якщо це не допомагає, дитини можуть забрати в лікарню, щоб зробити переливання крові.

Переливання крові

Переливання крові - різновид медичного лікування, при якому замінюється частина крові або кров, втрачена в результаті поранення, хірургічного втручання або захворювання.

При переливанні крові, людям зазвичай вводять тільки частина крові, необхідної для усунення їх захворювання. Дуже рідко проводять повне переливання крові.

Кров для переливання може надходити від анонімних донорів, або ж людина може здати свою власну кров при підготовці до операції.

Гемолітична хвороба новонароджених

Гемолітична хвороба новонароджених виникає в результаті несумісності крові матері і дитини по резус-фактору, його підтипів або групам крові. Захворювання протікає у вигляді набряклості, желтушной і анемічній форм. Набрякла форма найбільш важка і проявляється вродженою анасаркой, вираженою анемією, гепатоспленомегалією. Як правило, такі діти нежиттєздатні. Жовтянична і анемічних форми захворювання більш сприятливі, але також можуть представляти загрозу здоров`ю дитини. При легкому перебігу рівень гемоглобіну в пуповинної крові становить понад 140 г / л, рівень непрямого білірубіну в сироватці крові менше 60 мкмоль / л. У цьому випадку досить проведення консервативної терапії. При гемолітичної хвороби новонароджених середнього ступеня тяжкості і важкому перебігу може знадобитися проведення операції замінного переливання крові. У клінічній картині жовтяниця або вроджена, або з`являється протягом першої доби життя, має блідо-жовтий (лимонний) відтінок, неухильно прогресує, на тлі чого може з`являтися неврологічна симптоматика билирубиновой інтоксикації. Завжди відзначається гепатоспленомегалія. Зміни кольору калу і сечі нехарактерно.

Поразка структур центральної нервової системи (ЦНС) відбувається при підвищенні рівня непрямого білірубіну в сироватці крові у доношених новонароджених вище 342 мкмоль / л.

Для недоношених дітей цей рівень коливається від 220 до 270 мкмоль / л, для глубоконедоношенних - від 170 до 205 мкмоль / л. Однак необхідно пам`ятати, що глибина ураження ЦНС залежить не тільки від рівня непрямого білірубіну, а й від часу його експозиції в тканинах головного мозку та супутньої патології, що посилює важкий стан дитини.

Профілактичні заходи для попередження розвитку гемолітичної хвороби новонароджених, які повинні проводитися вже в жіночій консультації, полягають в постановці на облік всіх жінок з резус-негативною і з 0 (I) групою крові, з`ясуванні даних анамнезу в плані наявності фактора сенсибілізації, визначенні рівня резус антитіл і при необхідності проведення дострокового розродження. Всім жінкам з резус-негативною кров`ю в перший день після пологів показано введення анти-D-глобуліну.

При розвитку гемолітичної хвороби новонародженого проводиться штучне переливання крові, в доопераційному періоді застосовують фото- і інфузійну терапію.

Спадкові гемолітичні анемії відрізняються великою різноманітністю. Найпоширеніша з них - микросфероцитарная гемолітична анемія Мінковського-Шоффара. Дефектний ген локалізований в 8-й парі хромосом. Результатом мутації є продукція аномальних еритроцитів, що мають сферичну форму і менші (менше 7 нм) розміри, що піддаються надмірному руйнуванню в криптах селезінки. Для анамнезу характерна наявність в сім`ї родичів з аналогічним захворюванням. Діагноз підтверджується виявленням микросфероцитарной еритроцитів, зсувом кривої Прайс-Джонса вліво, зниженням осмотичної стійкості еритроцитів, зміною індексу сферичності і середньої концентрації гемоглобіну в еритроцитах. Захворювання протікає хвилеподібно, гемолітичні кризи супроводжуються підвищенням температури тіла, зниженням апетиту і блювотою. Кризи провокуються, як правило, гострими вірусними захворюваннями, переохолодженням, призначенням сульфаніламідів і т. Д. Основним методом лікування вважається спленектомія.

В період новонародженості може виявлятися ще один вид спадкової гемолітичної анемії, що характеризується зміною форми еритроцитів - так званий інфантильний пікноцітоз. Перші ознаки захворювання з`являються на першому тижні життя і частіше у недоношених дітей. Еритроцити в пофарбованому мазку крові мають шиповидні відростки. Крім анемії виявляються також набряки і тромбоцитоз. Призначення вітаміну Е в дозі 10 мг / кг на добу призводить у більшості випадків до клініко-лабораторної ремісії.

При дослідженні мазка крові у новонароджених можуть бути виявлені і мішеневідние еритроцити, що характерно для гемоглобинопатий (таласемія, серповидно-клітинна анемія). Серповидно-клітинна анемія зустрічається частіше у жителів Середньої Азії, Азербайджану і Вірменії і проявляється в неонатальному періоді тільки у гомозиготних носіїв s-гемоглобіну.

Діагноз спадкових ензімопеніческіх анемій (дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, піруваткінази, гексогенази, 2,3-діфосфогліцеромутази, фосфогексоізомерази) новонародженим ставиться вкрай рідко, так як вимагає проведення високодиференційованих досліджень. В клінічній картині у новонароджених з цією патологією виявляються гемолітична анемія з ретикулоцитозом, збільшення печінки і селезінки. Характерний сімейний анамнез.

Великі гематоми в періоді новонародженості також можуть стати причиною вираженої непрямий гіпербілірубінемії і анемії. Наявність у дитини великих розмірів кефалогематом, внутрішньошлуночкових крововиливів, субкапсулярних гематом паренхіматозних органів, масивних крововиливів в м`які тканини супроводжується характерною клінічною картиною.

Механічні жовтяниці характеризуються накопиченням в крові прямого (зв`язаного) білірубіну, що супроводжується жовтяницею, що має зеленуватий відтінок, збільшенням розмірів печінки, зміною забарвлення стільця (знебарвлення) та сечі (наростання інтенсивності забарвлення).

Синдром згущення жовчі у новонароджених розвивається як ускладнення гемолітичної хвороби новонароджених, що мають великі кефалогематоми, а також перенесли асфіксію в пологах. При цьому наростання інтенсивності жовтяниці відзначається з кінця першого тижня життя, супроводжується збільшенням розмірів печінки, іноді значним, і частковим знебарвленням стільця. Лікування полягає в застосуванні холеретиков і холекінетики.

Крім того, синдром згущення жовчі може бути одним з найбільш ранніх клінічних проявів муковісцидозу, особливо якщо він поєднується з меконіальної илеусом або поразкою бронхолегеневої системи. Постановці правильного діагнозу в даному випадку сприяють визначення вмісту альбуміну в меконій, ультразвукове дослідження (УЗД) підшлункової залози, проведення потових проби.

Причиною механічної жовтяниці в періоді новонародженості можуть бути пороки розвитку жовчовивідних шляхів: внутрішньо-і внепеченочная атрезія жовчних ходів, полікістоз, перекрут і перегини жовчного міхура, артеріопеченочная дисплазія, синдром Аладжілля, синдромального зменшення кількості междолькових жовчних проток.

При атрезії жовчовивідних шляхів першою ознакою пороку розвитку служить жовтяниця, яка носить наполегливо наростаючий характер, супроводжується свербінням шкірних покривів, через що діти бувають дуже неспокійні і дратівливі. Поступово наростають розміри і щільність печінки, змінюється характер стільця: він стає частково або повністю знебарвленим. Явища холестазу призводять до мальабсорбції жирів і жиророзчинних вітамінів, наростають гіпотрофія і гіповітаміноз. У віці 4-6 міс з`являються ознаки портальної гіпертензії, геморагічного синдрому. Без оперативного втручання такі пацієнти гинуть у віці до 1-2 років життя. Біохімічний аналіз крові виявляє наявність гипопротеинемии, гипоальбуминемии, підвищення прямого білірубіну, лужної фосфатази.

При синдромі канальцевої гіпоплазії жовчних шляхів (синдром Аладжілля), успадковане за аутосомно-рецесивним типом, визначаються і інші пороки розвитку: гіпоплазія або стеноз легеневої артерії, аномалії хребетних дуг, нирок. Характерні стигми дізембріогенеза: гипертелоризм, виступаючий лоб, глибоко посаджені очі, микрогнатия.

Відомі сімейні форми холестазу, які проявляються в періоді новонародженості. При синдромі Мак-Елфреша відзначається наявність обесцвеченного стільця протягом тривалого періоду часу, аж до декількох місяців. Надалі відхилень в стані дитини не відзначається. При синдромі Байлера, навпаки, після епізоду холестазу в перші місяці життя розвивається біліарний цироз печінки.

Механічні жовтяниці можуть бути обумовлені здавленням жовчних проток ззовні пухлиною, інфільтратами і іншими утвореннями черевної порожнини. Нерідко відзначається обтурація загальної жовчної протоки при вродженої жовчнокам`яної хвороби.

Виділяють групу спадково обумовлених дефектів екскреції пов`язаного білірубіну. До них відносяться синдром Дубіна-Джонсона, обумовлений «поломкою» каналикулярной транспортної системи. Синдром успадковується по аутосомно-рецесивним типом, супроводжується помірним підвищенням рівня прямого білірубіну, невеликим збільшенням розмірів печінки, масивним виділенням з сечею копропорфіріна. В біоптатах в клітинах печінки спостерігається відкладення коричнево-чорного пігменту, що нагадує меланін. Синдром Ротора також успадковується по аутосомно-рецесивним типом, але в основі цього синдрому лежить дефект захоплення і накопичення клітинами печінки органічних аніонів. Клінічна картина аналогічна такій при синдромі Дубина-Джонсона. Відкладення пігменту в клітинах печінки немає.

Постановці правильного діагнозу при синдромі холестазу в період новонародженості допомагають УЗД печінки, радіоізотопне сканування, черезшкірна біопсія печінки, холангіографія і т. Д.

Паренхіматозні жовтяниці обумовлені ураженням паренхіми печінки запального характеру. Причиною поразки можуть бути віруси, бактерії та найпростіші: вірус гепатиту В і С, цитомегаловірус, Коксакі, краснухи, Епстайна-Барр, вірус простого герпесу, бліда трепонема, токсоплазма та ін. Септичний процес у новонародженого може супроводжуватися прямим бактеріальним ураженням печінки.

Клінічна картина паренхіматозноїжовтяниці включає в себе ряд загальних і строго специфічних ознак: діти часто народжуються недоношеними або незрілими, з затримкою внутрішньоутробного розвитку, маловагими до терміну гестації, мають ознаки ураження кількох органів і систем, внаслідок чого стан їх при народженні розцінюється як вкрай важкий. Жовтяниця є вже при народженні і носить сіруватий, «брудний» відтінок, на тлі виражених порушень мікроциркуляції, часто з проявами шкірного геморагічного синдрому. Характерна гепатоспленомегалия. При дослідженні біохімічного аналізу сироватки крові виявляються як пряма, так і непряма фракції білірубіну, підвищена активність (в 10-100 разів) трансаміназ печінки, збільшення лужної фосфатази, глутаматдегідрогенази. Метод Еберлейн свідчить про серйозні порушення в Кон`югаційні механізмах печінкової клітини - переважна кількість прямого білірубіну представлено фракцією моноглюкуронідбілірубіна. Загальний аналіз крові нерідко виявляє анемію, ретикулоцитоз, тромбоцитопенія, лейкоцитоз або лейкопенія. У коагулограмме - дефіцит плазмового ланки гемостазу, фібриногену. Для встановлення збудника інфекційного процесу проводяться його ідентифікація шляхом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР), визначення титрів специфічних імуноглобуліну М і імуноглобуліну G. Лікування полягає в призначенні специфічної антибактеріальної, противірусної та імунокорекції.

Узагальнюючи вищесказане, зазначимо, що діагностичні заходи при неонатальних желтухах повинні враховувати ряд положень.

При зборі анамнезу необхідно звернути увагу на можливий сімейний характер захворювання: мають значення випадки затяжний жовтяниці, анемії, спленектомії у батьків або родичів.
Анамнез з боку матері повинен обов`язково містити відомості про групу крові і резус-фактор у неї і батька дитини, наявності попередніх вагітностей і пологів, операцій, травм, переливань крові без урахування резус-фактора. У жінки під час вагітності можуть бути виявлені порушення толерантності до глюкози, цукровий діабет, інфекційний процес. Необхідно також з`ясувати, чи не брала жінка препарати, що впливають на білірубіновий обмін.
Анамнез новонародженого включає визначення терміну гестації, маса-ростових показників, оцінки за шкалою Апгар при народженні, з`ясування характеру вигодовування (штучного або природного), часу появи жовтяничного фарбування шкіри.
Фізикальне обстеження допомагає визначити відтінок жовтяниці, встановити орієнтовний рівень білірубіну за допомогою іктерометра. Визначається наявність кефалогематом або великих екхімозів, геморагічних проявів, набряковогосиндрому, гепатоспленомегалии. Слід звертати увагу на характер забарвлення сечі і стільця. Важливим діагностичним моментом є правильне трактування неврологічного статусу дитини.
Лабораторні методи включають клінічний аналіз крові з визначенням гематокриту, мазок периферичної крові (необхідні для діагностики порушень форми і розмірів еритроцитів), визначення групи крові і резус-фактора у матері і дитини (дозволяє встановити причину гемолітичної хвороби новонароджених).

Крім того, проведення прямої і непрямої проби Кумбса дозволить припустити, чи має місце несумісність крові матері і дитини по рідкісним факторів.

Біохімічний аналіз крові (визначення загального білірубіну і його фракцій, рівнятрансаміназ печінки, лужної фосфатази, концентрації загального білка, альбуміну, глюкози, сечовини і креатиніну, холестерину і тригліцеридів, С-реактивного білка, тимолової проби і т. Д.) Дозволяє не тільки діагностувати вид жовтяниці, але і зібрати дані про стан інших органів і систем, що мають велике значення при призначенні радикальних способів лікування (наприклад, про споконвічну функції нирок дуже важливо мати уявлення до проведення замінного переливання крові, так як одним з ускладнень цієї операції є гостра ниркова недостатність).

Метод Еберлейн (визначення фракцій прямого білірубіну - моно- і діглюкуронідбілірубіна) має значення при диференціальної діагностики механічних і паренхіматозних жовтяниць.

новонароджена жовтяниця

Новонароджена жовтяниця спочатку з`являється на обличчі і шиї, потім, як би «спускається» вниз, фарбуючи груди, потім - до рівня пупка і нижче, на ніжки, ручки, кисті і стопи. Ступінь поширеності жовтяниці безпосередньо залежить від рівня білірубіну в крові: чим вище рівень білірубіну, тим більша площа шкірної поверхні малюка має жовтяничне фарбування. Завжди насторожує, якщо жовтяниця поширюється на сідниці, ноги і руки.

Жовтяничне фарбування кистей і стоп - це дуже небезпечний симптом, який говорить про те, що рівень білірубіну дуже високий. Висока концентрація білірубіну в крові може привести до ураження клітин головного мозку, що проявляється у вигляді зниження активності дитини, а в деяких випадках - у вигляді судом. Поразка клітин головного мозку може також привести до глухоти, церебрального паралічу та до затримки розумового розвитку дитини. Тому таку велику увагу і приділяють лікарі цього стану.

Умовно виділяють два види жовтяниці. Перший вид жовтяниці визначають як "фізіологічну жовтяницю", І вона є звичайним станом для більшості новонароджених дітей. Зазвичай вона проявляється протягом перших 3-5 діб життя і триває до періоду дозрівання печінки (від 14 до 21 діб життя). При цьому виді жовтяниці загальний стан дитини не страждає: він активний, має чітко помітні періоди сну і неспання, хороший смоктальний рефлекс, у нього стабільна температура, печінка і селезінка мають нормальні розміри, сеча світла, стілець нормально забарвлений.

Цей вид жовтяниці не є небезпечним для дитини і ніякого лікування не потрібно. Єдине в чому дійсно потребують діти з фізіологічної жовтяницею - грудне молоко. виключно грудне годування і дотримання матір`ю всіх правил грудного вигодовування допомагає організму дитини швидше впоратися з цим станом.

Поділитися в соц мережах: