Акцидентальної інволюція тимуса. Етапи акцидентальной інволюції тимуса

З усіх органів лімфоїдної системи тимус виділяється надзвичайною лабільністю своєї морфологічної структури в дитячому віці. Реактивні морфологічні зміни в тимусі виникають легко і швидко і можуть бути зафіксовані за життя на рентгенівських знімках. Ці реактивні зміни органу були помічені на початку століття Гаммаром і названі ним акцидентальной інволюцією (від лат. Accidents- випадковість).

Однак цей процес в органі є Далеко не випадковим, а закономірним його відповіддю, мають стереотипний фазовий характер, що відображає функціональну активність структурних елементів тимуса. Акцидентальної інволюція виникає при різних стресових впливах, при голодуванні, опроміненні променями Рентгена, під впливом лікарських, зокрема гормональних і цитостатичних, препаратів.
Однак найчастіше вона спостерігається при інфекційних захворюваннях у дітей, при гемобластозах і злоякісних пухлинах.

Зі структурної точки зору корінним відмінністю акцидентальной інволюції від вікової є зменшення часточок тимуса, а відповідно і маси органу за рахунок зменшення лімфоцитів кіркової зони з подальшим колапсом органу.

Умовно зміни в тимусі при акцидентальной інволюції можна розділити на п`ять основних фаз, що відображають динаміку процесу. Перша фаза відповідає спочиває залозі здорової дитини. Друга фаза характеризується гніздову спадом лімфоцитів коркового шару, налипанням їх на макрофаги і подальшим фагоцитозом. Не можна виключити при цьому убутку лімфоцитів за рахунок міграції їх в загальний потік кровообігу. Гніздове розташування лімфоцитів у кірковій шарі залежить не тільки від налипання їх на макрофаги, але і від втрат лімфоцитів, що заселяють верхні відділи вмістилищ, утворених відростками зірчастих епітеліальних ретикулярних клітин тимуса.
При цьому лімфоцити, збережені на дні цих вмістилищ, і створюють враження їх гпездного розташування.

інволюція тимуса

третя фаза характеризується подальшою спадом лімфоцитів з коркового шару, що призводить до починається коллабірованіе ретикулярної мережі часточок. При цьому виникає інверсія шарів - мозкову речовину оказиватся багатшими лімфоцитами, ніж кіркова, і тому при фарбуванні гематоксилін-еозином виглядає темніше. Ретикулоепітелію помітно активізується, що виражається в новоутворенні великої кількості клітинних дрібних тимических тілець (тілець Гассаля), розташованих тепер не тільки в мозковому, але і в кірковому шарі. У просвіті деяких тимических тілець можна бачити гинуть лімфоцити в стадії рексіса.

У четвертій фазі колапс часточок наростає, розподіл на корковий і мозковий шари стає невиразним через убутку лімфоцитів в мозковому шарі і подальшого колапсу коркового шару. Тіміческіе тільця зливаються, утворюються великі кістозно розширені освіти, містять блідо забарвлений білковий секрет з лускатими сферичними включеннями і ядерний детрит.

Вміст кістозних тілець потім, ймовірно, спорожняється в лімфатичні капіляри і вимивається в лімфатичні судини сполучнотканинних перегородок і капсули тимуса.

п`ята фаза відповідає придбаної атрофії органу. Часточки тимуса різко коллабірованних, іноді набувають вигляду вузьких тяжів, сполучнотканинні перегородки розширені, часто набряклі. Лімфоцитів мало, часточки складаються переважно з ретикулоепітелію з витягнутими гіперхромними ядрами. Тіміческіе тільця відносно дрібні, їх мало, вміст їх гомогенність, яскраво забарвлене еозином, вони часто вапнянистими. Звапніння тілець є наслідком втрати здатності до спорожнення їх вмісту в лімфатичні капіляри органу.

згущення вмісту сприяє випадання солей кальцію і петрифікації. Таким чином, в тимических тільцях відповідно убутку лімфоцитів і коллабірованіе часточок відбуваються циклічні зміни. Припинення активного функціонування характеризується відсутністю циклічних змін тимических тілець. Тельця залишаються дрібними, вміст їх не спорожняється, і вони вапнянистими.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже