Сила шлуночкового викиду при затримці розвитку плода. Вплив цукрового діабету на плід

дослідження сили шлуночкового викиду при ЗВРП встановило її достовірне і симетричне зниження в обох шлуночках. Наявність симетричності зниження СЖВ обох шлуночків, незважаючи на абсолютно різні гемодинамічні умови, існуючі в двох судинних басейнах, куди здійснюється викид крові кожного з них (зокрема, зменшення резистентності мозкового кровотоку для лівого шлуночка і підвищення резистентності плацентарного і органного плодового кровотоку для правого шлуночка) грає головну роль для підтримки функції міокарда і є захисно-компенсаторним механізмом у плодів з затримкою розвитку після виникнення ефекту захисту головного мозку.

Дійсно, у плодів, спостереження за якими проводилося в динаміці, до моменту їх внутрішньоутробної загибелі або до появи нарушния ритму ЧСС, в зв`язку з чим виконувалося дострокове розродження, відзначалося різке зниження СЖВ за короткий період часу (близько одного тижня), що свідчило про зниження скорочувальної функції шлуночків перед розвитком дистресу плода.

Крім того, була виявлена достовірна взаємозв`язок між ступенем тяжкості ацидозу у плода, яка встановлювалася шляхом аналізу його крові при кордоцентез, і наявним значенням СЖВ. Ці дані підтверджують ключову роль порушення функції серця плода при погіршенні його стану.

Ми припускаємо, що зниження серцевого викиду і СЖВ можуть відображати декомпенсацію нормальних захисно-пристосувальних механізмів, які відповідають за виникнення ефекту захисту головного мозку. Відповідно до цієї моделі серце плоду адаптується до плацентарної недостатності, підвищуючи оксигенацію і постачання живильними речовинами головного мозку. У міру прогресування погіршення умов внутрішньоутробного існування цей захисний механізм декомпенсіруются при падінні серцевого викиду, що призводить до дистресу плода.

Вплив цукрового діабету на плід

У дітей, народжених від хворих на діабет (СД) матерів, є ризик розвитку гіпертрофічної кардіоміопатії. Це захворювання характеризується потовщенням міжшлуночкової перегородки і стінок шлуночків, а також порушенням систолічної і діастолічної функції серця у новонароджених, що проявляється застійною серцевою недостатністю, яка виникає в ранньому неонатальному періоді. Ехокардіографічні дослідження у плодів продемонстрували, що гіпертрофічна кардіоміопатія виникає у внутрішньоутробному періоді і може прогресувати протягом вагітності.

дослідження в М-режимі структури серця плодів у вагітних з інсулінозалежним цукровим діабетом продемонструвало збільшення товщини стінок шлуночків, особливо виражене в області міжшлуночкової перегородки.

Збільшення розмірів серця є не просто відображенням наявності великого плода у пацієнток з цукровим діабетом (так званої макросоміі плода), а являє собою виборчу органомегалію. Визначення розмірів серця у плодів, яким проводилося вимірювання окружності живота (ОЖ) або біпаріетального розміру (БПР) голівки (тобто біометричних параметрів, найбільш тісно пов`язаних з вагою плода) показало, що збільшення товщини стінок шлуночків не залежить від розмірів плода.

Ехокардіографічні дослідження плоду, проведені в динаміці протягом вагітності, допомогли описати патогенез розвитку гіпертрофічної кардіоміопатії. У плодів вагітних, хворих на ЦД, відзначається прискорене збільшення розмірів серця, в зв`язку з чим є відмінності між кривими, що характеризують приріст їх розмірів, по відношенню до таких у здорових плодів. Хоча збільшення товщини стінок шлуночків, в порівнянні з нормально розвиваються плодами, реєструється з 20 тижнів, прискорення збільшення розмірів серця буває більш виражено в кінці другого триместру вагітності.

Причина високих темпів приросту серця плоду в кінці другого триместру залишається не ясною. Оскільки не було виявлено відмінностей в метаболізмі, можна припустити, що існує різна ступінь чутливості міокарда до факторів, що впливає на процеси росту плода під час вагітності. Ця гіпотеза підтверджується даними A.V. Thorsson і R.L. Hintz, які виявили, що кількість рецепторів до інсуліну та їх здатність до зв`язування субстрату вище у плодів і зменшується у дорослих.
Ехокардіографічні дослідження плодів підтвердили, що збільшення товщини стінок шлуночків серця негативно впливає на його функцію.