Гемодинаміка плода при діабеті у матері. Доплерографія при вагітності на тлі діабету

У плодів вагітних, хворих на цукровий діабет, були встановлені нижчі значення відносини Е / А для про їх атріовентрикулярних клапанів серця, в порівнянні зі здоровими плодами. Обстеження в динаміці в ході вагітності показали, що ці зміни спостерігаються вже на ранніх термінах, і це викликає затримку розвитку діастолічної функції серця, що відбивається більш повільним зміною ставлення Е / А в міру збільшення терміну гестації.

За допомогою трансвагінальної ехокардіографії відмінності в розвитку функції серця плода виявляються вже починаючи з 12 тижнів вагітності і стають особливо очевидні у випадках порушення процесів метаболізму.

низькі значення відносини Е / А можуть пояснюватися порушенням розвитку діастолічної функції шлуночків серця у плодів при наявності цукрового діабету у матері, що пов`язано з потовщенням стінок серця. Це узгоджується зі статистично виявленої достовірністю взаємозв`язку між виразністю потовщення міжшлуночкової перегородки і стінок шлуночків серця і ступенем зниження відносини Е / А.

Величина індексу Е / А також залежить від переднавантаження. У дітей від хворих на ЦД матерів відразу після народження часто відзначається полицитемия. Це стан, що підвищує в`язкість крові, може зменшувати преднагрузку і таким чином негативно впливати на значення відносини Е / А у внутрішньоутробному періоді. Ця гіпотеза підтверджується недавно отриманими даними, що встановили достовірну взаємозв`язок між гематокритом крові плоду і значеннями відносини Е / А, що визначається разом з оцінкою товщини стінок серця і ЧСС плода, і свідчить про важливу роль впливу в`язкості крові на діастолічну функцію серця плоду.

Максимальні швидкості на рівні аортального та легеневого виносять трактів у плодів вагітних з цукровим діабетом бувають достовірно вище, ніж у здорових плодів. Зростання максимальних швидкостей може бути наслідком зменшення діаметра виносять трактів, зниження післянавантаження, підвищення скорочувальної функції серця або збільшення обсягу кровотоку. Диференціювати вплив кожного з них у плода людини досить важко.

У літературі описані спостереження обструкції вихідного тракту лівого шлуночка через гіпертрофії м`яза міжшлуночкової перегородки, що супроводжувалася підвищенням максимальних швидкостей в аорті у дітей, що народилися від матерів, які страждають СД. Однак в цих випадках явища обструкції зачіпали тільки виносить тракт лівого шлуночка і не відзначалися в правому, що не дозволяло пояснити супутнє підвищення максимальних швидкостей в легеневій артерії. Аналогічно цьому складно пояснити зниження після навантаження, оскільки достовірних відмінностей показників часу прискорення між плодами з контрольної групи і у вагітних з ЦД виявлено не було.

підвищення скорочувальної функції серця у плодів узгоджується з даними, отриманими при обстеженні в постнатальному періоді, яке виявило, що у новонароджених від матерів, які страждають СД, показники систолічної функції шлуночків перевищують нормативні значення. Високі значення максимальних швидкостей можуть пояснюватися з точки зору підвищення обсягу внутрисердечного кровотоку, що виникає внаслідок щодо більшої маси тіла у цих плодів, оскільки серцевий викид залежить від ваги плоду.

Такі порушення серцевої гемодинаміки також сприяють погіршенню венозного кровообігу. Згідно з нашими останніми даними, у плодів вагітних з цукровим діабетом відзначається підвищення індексу переднавантаження в НПВ. При цьому чим більше виражені порушення реєструються в антенатальному періоді, тим більше низькі значення рН в крові артерії пуповини, більше збільшення гематокриту і підвищення частоти перинатальної захворюваності відзначається у новонароджених. Однак змін кровотоку в периферичних судинах плода нами виявлено не було.

На підставі цього ми можемо припустити, що механізми, що викликають дистрес плода у вагітних з цукровим діабетом, відрізняються від таких при ЗВРП. Для першої групи (при СД) було показано, що розвиток гіпертрофічної кардіоміопатії грає провідну роль у виникненні дистресу плода, а для другої групи (при ЗВРП) були характерні порушення функції серця, зумовлені зміною периферичного судинного опору.

Після народження дитини гипертрофические зміни міокарда регресують і повертаються до норми через кілька місяців, зазвичай повністю зникаючи до кінця першого року життя. У літературі немає даних про те, чи можуть ці перинатальні порушення впливати на функцію серця протягом подальшого життя людини. Більш того, значні зміни кровообігу відбуваються протягом періоду наявності танзіторних змін циркуляції крові. У здорових новонароджених відношення Е / А для обох атріовентрикулярних клапанів достовірно підвищується протягом перших днів життя, при цьому хвиля Е зазвичай перевищує хвилю А, тому значення відносини стають вище одиниці.

У новонароджених від матерів з цукровим діабетом змін відносини Е / А протягом перших 5 діб життя не відбувається, і його значення залишаються нижче одиниці. Ці зміни можуть пояснювати відносно високу частоту виникнення транзиторного тахіпное і набряку легенів у цих новонароджених.