Головний біль при повільних інфекціях

Відео: Су Джок - самодопомога при головному болю

повільні інфекції

До повільним інфекцій відносять хронічно прогресуючі захворювання з демиелинизацией, спонгиозной багатоджерельної атрофією і склерозом речовини головного мозку. Вважають, що ці форми ураження ЦНС обумовлені персистирующим вірусом на тлі неповноцінності імунної системи хворого.

Захворювання може з самого початку прийняти повільно прогресуюче протягом: наприклад, прогресуючий енцефаліт (вірус краснухи), підгострий склерозуючий паненцефаліт (Ван-Богарта, Петті-Дерінг, Даусона) при персистуванні вірусу кору, прогресуюча многоочаговая лейкоенцефалопатія (паповавирусов), дифузний періаксіальний енцефаліт Шильдера і хвороба Крейтцфельдта-Якоба.

В інших випадках хронічне прогресування слід за гострою стадією захворювання (кліщовий енцефаліт). У виникненні деяких з цих форм (хвороба Крейтцфельдта-Якоба) простежується певний вплив спадкової схильності. Клінічні прояви різноманітні, іноді переважають ознаки ураження передніх рогів спинного мозку.

Дискутується питання про приналежність до повільним інфекцій розсіяного склерозу, бокового аміотрофічного склерозу (БАС) і хронічного переднього поліомієліту. Специфічне лікування не розроблено. Застосування противірусних засобів, інтерферону і його індукторів, кортикостероїдних препаратів не дає обнадійливих результатів.

Поразка нервової системи при СНІДі

СНІД являє собою заключну стадію інфекційного процесу, що викликається вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ). ВІЛ має властивості, подібні з такими вірусів, що викликають повільні інфекції: порушує імунітет, здатний персистувати в організмі, має тривалий інкубаційний період, має тропізм до макрофагів, лімфоцитів і клітин мозку.

Неврологічні скарги пред`являють 10% хворих на СНІД, симптоми ураження нервової системи знаходять у 40%, а морфологічні зміни ЦНС на аутопсії у 80% хворих. Поразка нервової системи пов`язують з прямою дією вірусу на нервову тканину, дією токсинів, що виробляються ураженими клітинами (цитокінів), метаболічними змінами уражених клітин, причому спостерігається поєднання запального і демієлінізуючих процесу.

Клінічна картина характеризується СНІД-дементних комплексом (тріада: порушення пізнавальної функції, поведінки і рухів), менінгіт, менінгоенцефаліт, мультифокальної енцефалопатією, міелітом, периферичної полинейропатией. Останню пов`язують з наявністю антитіл до нервової тканини. На тлі імунодефіциту при СНІДі менінгоенцефаліт можуть викликати і інші вірусні та бактеріальні агенти, опортуністична інфекція (умовно-патогенні збудники).

Додаткові дослідження виявляють зміни, що не мають специфічних рис: атрофія мозку і збільшення розмірів шлуночкової системи на КТ, дифузні дрібновогнищевий зміни в білій речовині глибоких відділів півкуль на МРТ, уповільнення фонової активності на ЕЕГ.

У спинномозковій рідині знаходять помірний лімфоцитарний плеоцитоз [до 200 клітин в 1 мкл], збільшення білка, наявність антитіл до ВІЛ. Для ранніх стадій захворювання характерне збільшення в спинномозковій рідині ВІЛ-антитіл і змісту IgG. Освіта останнього в спинномозковій рідині йде інтенсивніше, ніж в крові. Про імунодефіцит свідчить зниження вмісту Т-хелперів і співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів.

лікування

Специфічна противірусна терапія СНІДу проводиться азидотимидином, який, пригнічуючи зворотний транскриптазу, перешкоджає реплікації ВІЛ. Препарат призначають по 5 мг / кг внутрішньовенно і 10 мг / кг всередину в добу.

Наявний досвід не дозволяє вважати це лікування ефективним. Для корекції психічних змін рекомендують амфетамін в поєднанні з метілфенідатом, для корекції полінейропатії - плазмаферез, амітриптилін і карбамазепін.

Шток В.Н.