Хвороба альцгеймера: ліпідні фрагменти вбивають нервові клітини

Відео: Деменція - Початок. (російські субтитри)

Можливо, знайдена причина хвороби Альцгеймера.

Ендогенні молекули ліпідів надають фатальний вплив, якщо вони накопичуються в нервових клітинах, що запускає програму самогубства, і клітини відмирають.

Вивчення цього процесу могло б зробити переворот в дослідженні хвороби Альцгеймера.

За руйнування нервових клітин несуть відповідальність саме ті молекули, які стимулюють зростання в інших клітинах організму. Сфінгозин-1-фосфат (Sphingosin-1-Phosphat) утворюється при розпаді клітинних мембран, але майже відразу ж знову розщеплюється. Якщо є порушення обміну речовин і, як наслідок, в нервових клітинах накопичуються великі кількості ліпідних фрагментів, клітини відмирають, виявила команда приват-доцента доктора Герхільда ван Ехтен-Декерта (Gerhild van Echten-Deckert).

Багато мертвих клітин мозку

"Ми виростили піддослідних мишей, у яких був відсутній певний білок: вони не могли розщеплювати сфингозин-1-фосфат," - Роз`яснює член цієї групи доктор Ніна Хаген (Nina Hagen).

Миші вмирали вже в віці від 6 до 8 тижнів. Коли вчені досліджували мозок мертвих тварин, вони виявили причину: "У тих областях мозку, де ліпідні фрагменти не могли розщеплюватися, клітини мозку були мертві, - говорить доктор Хаген, - і це у мишей, яким лише кілька тижнів від народження!"

Дослідники розшифрували точний біохімічний механізм: сфингозин-1-фосфат вивільняє велику кількість кальцію з внутрішнього запасу нервових клітин.

Це, в свою чергу, викликає каскад сигналів із запрограмованою кінцевою метою - смертю клітин. "У інших клітин організму сфингозин-1-фосфат викликає ділення і зростання, - пояснює доктор Хаген, - але нервові клітини більше не діляться. Ймовірно, вони запрограмовані на смерть, з метою запобігання їх збільшення - під гаслом: краще померти, ніж рости", Адже будь-який несподіваний сигнал до зростання міг би виходити і від пухлини.

Чи викликає сфингозин-1-фосфат хвороба Альцгеймера?

В процесі каскаду сигналів, які запускають в нервових клітинах сфингозин-1-фосфат, змінюється також і відомий дослідникам Альцгеймера тау-протеїн (Tau-Protein).

У багатьох вчених модифікований тау-білок вважається реальною причиною виникнення хвороби Альцгеймера. Доктор ван Ехтен-Декерт налаштований скептично: "Питання в тому, чи є зміна тау-білка причиною дегенеративних змін в головному мозку або всього лише побічним ефектом. Ми припускаємо, що викликати хворобу можуть ендогенні метаболіти, які накопичуються в мозку".

Сфінгозин-1-фосфат є реальним кандидатом на роль такого продукту розщеплення: у мозку знаходиться особливо велика кількість мембранних молекул, з яких виникає ця речовина.

Надалі Боннські вчені планують досліджувати мозок померлих пацієнтів, що страждали хворобою Альцгеймера: вони хочуть знайти там сфингозин-1-фосфат. "Якщо з`ясується, що мозок таких пацієнтів накопичує його багато, це підтвердить нашу теорію, що занадто велика кількість сфингозина-1-фосфату викликає хворобу Альцгеймера".

У разі, якщо дослідники з групи доктора ван Ехтен-Декерта матимуть рацію, з`являться нові можливості запобігати хворобі Альцгеймера: "Можна було б тоді цілеспрямовано протидіяти накопиченню сфингозина-1-фосфату, - роз`яснює доктор Ніна Хаген, - наприклад, за допомогою медикаментів, які сприяють тому, щоб ця речовина швидше розпадалося".
Поділитися в соц мережах:

Cхоже