Модифіковані стовбурові клітини будуть лікувати хворобу альцгеймера

Відео: Випуск від 01 червня 2016 року

Нове дослідження показало, що генетично модифіковані стовбурові клітини можуть стати новим засобом для лікування хвороби Альцгеймера.

При введенні мишам з симптомами хвороби Альцгеймера ці клітини збільшують число зв`язків між нейронами і зменшують відкладення бета-амілоїдного протеїну в тканинах мозку.

Дослідження, проведене нейробиологами з Каліфорнійського університету в Ірвайні (США), було опубліковано в науковому журналі Stem Cell Research & Therapy.

Учені продемонстрували, що новий підхід успішно працює на двох різних тваринних моделях, але пройде ще чимало часу, перш ніж терапія стовбуровими клітинами буде випробувана на людях з хворобою Альцгеймера.

Хвороба Альцгеймера - це прогресуюче неврологічне захворювання, при якому мозкові клітини поступово втрачають контакт один з одним, і навіть відмирають. Повільна загибель мозку проявляється такими симптомами, як погіршення пам`яті, зміна особистості, проблеми з вирішенням повсякденних завдань та ін.

Виділяють два окремих маркера хвороби Альцгеймера: відкладення тау-протеїну всередині мозкових клітин і відкладення амілоїдного протеїну в міжклітинному просторі. Визначити, які патологічні зміни відбуваються в живому людському мозку, дуже непросто, тому експерименти на мишах надзвичайно корисні для вчених.

Надія на ліки, що усувають бета-амілоїд

Уже кілька років дослідники шукають способи лікування хвороби Альцгеймера, спрямовані на відкладення тау-протеїну і бета-амілоїду. Розглядаються також немедикаментозні опції, такі як терапія стовбуровими клітинами.

У стовбурових клітинах закладений унікальний потенціал - перетворюватися практично в будь-які типи клітин нашого організму. Це не перший випадок, коли у вчених виникла ідея трохи змінити гени стовбурових клітин і змусити їх вести себе по-іншому.

В останньому дослідженні вчені спробували створити мозкові клітини, які підвищують рівень ензиму непрілізіна (neprilysin) - речовини, що розщеплює бета-амілоїдних білок. Цікаво, що саме цього ензиму не вистачає в мозку людей з хворобою Альцгеймера.

Провідний автор дослідження Метью Блартон-Джонс (Mathew Blurton-Jones), викладач нейробіології в UC-Irvine, каже, що є свідчення зниження рівня непрілізіна з віком - це може пояснити високий ризик хвороби Альцгеймера у літніх людей.

Вчений заявив: «Якщо відкладення амілоїдного білка є провідною причиною хвороби Альцгеймера, то терапія, спрямована на зниження його продукції або на прискорення його деградації, буде корисна для хворих, особливо при ранньому початку лікування».

Генетично модифіковані клітини скорочують відкладення амілоїду

Команда перевіряла свою ідею на двох модифікованих лініях лабораторних мишей, які мали мозкові маркери хвороби Альцгеймера. Ці тварини моделі називалися 3xTg-AD і Thy1-APP. Більшість дослідників використовують тільки одну лінію тварин, тому часто можна чути критику, що на інших варіантах тварин результати будуть відрізнятися.

Вчені ввели в мозок мишей генетично модифіковані стовбурові клітини з підвищеною експресією гена, що кодує непрілізін. Для контролю іншій групі мишей вводили незмінені стовбурові клітини.

Було виявлено, що модифіковані клітини продукують в 25 разів більше непрілізіна в порівнянні з клітинами в групі контролю, але в іншому ці клітини еквівалентні.

Потім вчені трансплантували генетично модифіковані і контрольні стовбурові клітини в гіпокамп або субікулум (підстава гіпокампу) мишей. Ці дві зони мозку найбільше страждають при хвороби Альцгеймера.

У мозку гризунів, які отримали генетично модифіковані клітини, відкладення бета-амілоїду істотно зменшувалися в порівнянні з групою контролю. Це зменшення було помітно протягом як мінімум кількох місяців після трансплантації клітин.

Дослідники говорять, що використання модифікованих клітин дає великі переваги перед звичайними клітинами, оскільки останні лише покращують зв`язки між нервовими клітинами, а модифіковані ще й впливають на міжклітинні відкладення амілоїду.

Команда зазначає, що належить виконати чимало роботи перед тим як протестувати новий підхід на людину.

Сьогодні перед вченими стоять два дуже важливих питання:
1. Чи буде нова технологія ефективна щодо водорозчинних форм бета-амілоїду?
2. Чи покращує трансплантація модифікованих клітин покращувати когнітивні навички?

Професор Блартон-Джонс каже, що вивчення двох різних тварин моделей дає вченим набагато краще розуміння хвороби Альцгеймера і методів її лікування, але «необхідно провести більше досліджень, щоб зрозуміти, чи може цей підхід бути перенесений в клінічну практику».

Засоби для фінансування дослідження були надані Каліфорнійським інститутом регенеративної медицини, Асоціацією хвороби Альцгеймера, фондом American Health Assistance, а також Else-Kr ner Fresenius Stiftung (Бад-Хомбург, Німеччина).

Тим часом іноземні агентства повідомили, що знайдено нові ліки, здатне повернути назад вікове погіршення пам`яті. Вчені виявили, що у щурів з віковим погіршенням пам`яті і когнітивних навичок стан поліпшується, якщо давати їм препарати, що усувають надлишок мозкового медіатора GABA (гамма-аміномасляної кислоти, ГАМК).