Останні новини медицини: від хвороби альцгеймера до лікування сліпоти

Відео: Oxacell - Лікування стовбуровими клітинами в Німеччині

На цьому тижні в центрі уваги західної наукової громадськості були новини про перспективний спосіб лікування хвороби Альцгеймера, а також вражаючі досягнення генної інженерії.

Блокування запалення полегшує хвороба Альцгеймера у мишей

Інгібування протеїнового комплексу NLRP3 може сповільнити прогресування хвороби Альцгеймера. Про це свідчать результати дослідження, очолюваного доктором Е. Латцен з Університету Бонна (Німеччина).

Протеїновий комплекс відіграє важливу роль в запаленні, але його участь у розвитку хвороби Альцгеймера не до кінця зрозуміло. Однак експерименти, про які повідомляється у виданні «Nature», припускають центральну роль NLRP3 в механізмі цієї хвороби.

Дослідники схрестили мишей, які хворі мишачої формою хвороби Альцгеймера, з гризунами, у яких є дефіцит елементів комплексу NLRP3. В результаті на світ з`явилися миші, що не демонстрували вікову втрату впізнавання об`єктів і орієнтації в просторі. Крім того, у них відзначалося зниження рівнів запалення і бета-амілоїду - основного маркера хвороби Альцгеймера.

Аналіз мозку пацієнтів, які померли від хвороби Альцгеймера, виявив свідоцтва участі NLRP3 в цьому процесі. Таким чином, нові результати дозволяють запропонувати революційну ідею в лікуванні хвороби Альцгеймера - терапію, спрямовану на придушення NLRP3. За словами дослідників, такий метод може якщо не зупинити, то істотно сповільнити хворобу.

Багатообіцяючий лікування малярії за допомогою полину

Новий спосіб лікування малярії може виявитися більш ефективним і менш дорогим. Доктор П. Уізерс з Політехнічного інституту Вустера (Массачусетс, США) розробила новий спосіб отримання комплексу діючих речовин з рослинної сировини (листя полину однорічного).

Найбільш ефективним засобом для лікування малярії на сьогодні є високоочищений артемізинін, який виробляють з полину однорічного (Artemisia annua). Він призначається в комбінації з іншими протималярійними препаратами, що допомагає підвищити ефективність лікування і уникнути розвитку резистентності. Але хімічно очищений артемізинін дуже дорогий.

Вчені з Массачусетса розробили дешевий спосіб отримання діючих речовин шляхом висушування і подрібнення листя полину з подальшою екстракцією спеціальним розчинником і очищенням.

За повідомленням PLOS ONE, лікування мишей подрібненим листям полину однорічного ефективніше знижує кількість паразитів в крові, ніж лікування хімічно очищеним артемізиніном у відповідній дозі. Цей результат узгоджується з попереднім дослідженням, в якому артемізинін, отриманий за новою технологією, легше проникав в кровотік, ніж стара хімічно очищена форма.

У своїй заяві доктор Уізерс каже, що більша ефективність її форми артемизинина може бути обумовлена збереженням деяких природних компонентів, які присутні в листках рослини, включаючи кілька флавоноїдів, також відомих своїми протималярійними властивостями.

Одним словом, полин залишається маловивченим джерелом природних проти паразитарних речовин, які ще належить досліджувати і впровадити в клінічну практику.

Лікування сліпих мишей дало надію вченим

Генна терапія і ін`єкції стовбурових клітин, здається, показали збереження зорової функції у мишей з модельованої найчастішою формою спадкової сліпоти - пігментним ретинітом, який поступово руйнує фоторецептори ока.

Плюрипотентні стовбурові клітини, отримані зі шкіри та введені під сітківку молодим мишам, привели до значного поліпшення зорової функції, яке тривало до кінця їхнього життя, без підвищення ризику пухлин. Такі феноменальні результати дослідники оприлюднили у виданні «Молекулярна медицина».

Та ж група тестувала генну терапію на вірусної основі, яка здатна коригувати мутацію в альфа-фосфодіестерази - одну з основних причин пігментного ретиніту у людини. Як повідомляється у виданні «Молекулярна генетика людини», генні ін`єкції в сітківку приводили до припинення прогресуючої втрати фоторецепторів і уповільнення падіння зору в порівнянні з групою контролю. Моніторинг тривав протягом 6 місяців, що становить майже 1/3 частина життя піддослідних мишей.

Доктор С. Цанг з Медичного центру університету Колумбії, лікар пресвітеріанської лікарні Нью-Йорка і автор обох досліджень, говорить, що методи потребують удосконалення, але їх результати багатообіцяючі.

У своїй заяві доктор заявив, що вони ніколи ще в своїх дослідженнях не спостерігали такого істотного поліпшення у мишей з модельованих пігментним ретинітом. Вчені сподіваються, що ці методи допоможуть, нарешті, зберігати зір таким хворим.

Бактеріальний токсин викликає предиабет у хворих ХНН

Дослідники виявили ймовірну причину предіабету у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю (ХНН). Нею виявився токсин п-крезол сульфат, що продукується бактерією, яка мешкає в шлунку людини. Про це французькі вчені написали в Журналі Американської спілки нефрології.

Автори дослідження, К. Сулаж і Л. Копп з університету Ліона, відзначають, що пацієнти з хронічною нирковою недостатністю гірше справляються з виведенням бактеріального токсину, який може викликати инсулинрезистентность. У хворих зі здоровими нирками токсин швидко виводиться з сечею, не досягаючи значних концентрацій в крові.

Щоб перевірити дію токсину, дослідники давали речовину мишам з нормальною нирковою функцією протягом 4 тижнів. Велика кількість токсину викликало у гризунів резистентність до інсуліну, втрату жирової тканини і перерозподіл ліпідів в м`язах і печінці.

Крім того, вчені почали лікувати мишей пребіотиків, який зменшував вміст токсину в крові. Це запобігало инсулинрезистентность і порушення обміну ліпідів.

За словами авторів дослідження, п-крезол сульфат «дуже погано виводиться з організму за допомогою існуючої техніки діалізу». Виявлена взаємозв`язок між цією речовиною і розвитком предіабету у хворих ХНН може дати вченим ключ до нової методики лікування таких пацієнтів.

Генна терапія допоможе створити в серце клітини-водії ритму

Звичайні клітини серцевого м`яза, кардіоміоцити, можуть бути перепрограмовані за допомогою однієї ін`єкції, щоб стати своєрідними пейсмекерного клітинами. Про перші результати цього дослідження ще на початку року повідомлялося у виданні «Природна біотехнологія».

Справжні пейсмекерного клітини вкрай рідкісні, такі клітини зустрічаються з частотою 1: 10.000 навіть в самому синоатріальної вузлі, де генеруються електричні імпульси серця. Це в порівнянні з 5 мільярдами кардіоміоцитів, які забезпечують скорочення нашого серця.

Коли кілька таких клітин гине або не працює належним чином, то сучасна медицина може запропонувати тільки установку електронного водія ритму - кардіостимулятора. Такакороткий вступ доктора Е. Марбан з Інституту Седарс-Синай (Лос-Анджелес, США).

Але зараз вчені довели in vitro і на тваринних моделях, що один ген Tbx18, введений в шлуночкові кардіоміоцити, може перетворити м`язові клітини в водії ритму, що генерують електричні сигнали спонтанно і незалежно від стану справжніх клітин синоатріального вузла.

Це не перша спроба створити з м`язових клітин водії ритму, але дослідники запевняють, що новий метод дуже простий і дозволяє створити клітини, що дуже нагадують нативні клітини синоатріального вузла. Даний метод не пов`язаний з ризиком розвитку раку, який виникає при експериментальної терапії ембріональними стовбуровими клітинами.