Гази артеріальної крові і перша медична допомога

Відео: Стара школа медицини ссср

вуглеводний обмін 

Якщо у хворого щодня метаболізується більше 450 г вуглеводів, то для виведення збільшену кількість вуглекислого газу може знадобитися збільшення альвеолярної вентиляції. Найчастіше це стає проблемою у хворих з важким хронічним обструктивним захворюванням легень, якщо вони отримують 2,5-3,0 л 20-25% розчину глюкози в день.

Транспорт двоокису вуглецю в крові 

Перенесення двоокису вуглецю кров`ю ніколи не вважається таким же серйозної проблеми, як транспорт кисню, бо навіть при найбільш аномальних станах двоокис вуглецю зазвичай може транспортуватися в набагато більшій кількості, ніж кисень. Однак кількість двоокису вуглецю в крові впливає на кислотно-лужну рівновагу. При нормальному стані спокою кожні 100 мл крові переносять з тканин в легені в середньому 4 мл двоокису вуглецю.

Хімічні форми транспортування двоокису вуглецю 

З тканинних клітин двоокис вуглецю дифундує в основному в тій же формі і лише частково - у вигляді бікарбонату, так як тканинна мембрана майже непроникна для іонів бікарбонату. Входження двоокису вуглецю в капіляри ініціює ряд майже миттєвих фізичних і хімічних реакцій, необхідних для транспорту двоокису вуглецю.

Транспорт двоокису вуглецю в розчиненому стані 

Невелика частина двоокису вуглецю в розчиненому стані трансформується з плазмою в легені. Кількість двоокису вуглецю, розчиненої в плазмі при тиску в 46 мм рт.ст., становить 2,76 мл / л, а її обсяг, розчинений при 40 мм рт.ст., близько 2,4 мл / дл- таким чином, різниця становить 0,36 мл / дл. Отже, лише близько 0,36 мл двоокису вуглецю транспортується в розчиненому вигляді кожними 100 мл крові. Це становить приблизно 9% всієї транспортується двоокису вуглецю.

Транспорт двоокису вуглецю у вигляді бікарбонату 

Велика частина розчиненого в крові вуглекислого газу реагує з водою з утворенням вуглекислоти. Однак ця реакція протікала б занадто повільно і, отже, не мала б важливого значення, якби її не прискорювала (приблизно в 500 разів) вугільна ангидраза - фермент, що знаходиться всередині еритроцитів.
Ця реакція в еритроцитах відбувається настільки швидко, що практично повне рівновагу досягається в лічені частки секунди. Це дозволяє величезній кількості двоокису вуглецю вступити в реакцію з водою в еритроциті перш, ніж кров встигне покинути тканинні капіляри.
Для дисоціації утвореної в еритроцитах вуглекислоти на іони водню і бікарбонату також потрібні частки секунди. Більшість водневих іонів потім з`єднується з гемоглобіном в еритроцитах, так як гемоглобін є потужним кислотно-лужним буфером. У той же час багато іони бікарбонату дифундують в плазму- для компенсації цього іонного зсуву іони хлору дифундують в еритроцити. Це стає можливим завдяки присутності в мембрані еритроцитів особливого білка - переносника бікарбонату і хлору, який з великою швидкістю переправляє зазначені іони в протилежних напрямках. Таким чином, еритроцитарної вміст хлору в венозної крові більше, ніж в артеріальній. Цей феномен називається "зрушенням хлору".
Оборотне з`єднання двоокису вуглецю з водою в еритроцитах під впливом вугільної ангідрази зачіпає не менше 70% всієї двоокису вуглецю, що транспортується від тканин до легким. Справді, при введенні тваринам інгібітору вугільної ангідрази (ацетазоламід) для блокування дії вугільної ангідрази в еритроцитах транспорт двоокису вуглецю з тканин сильно сповільнюється, при цьому тканинне PCOl може різко зрости.

Карбаміногемоглобін і карбамінопротеіни 

Крім реакції з водою, двоокис вуглецю також прямо реагує з гемоглобіном, утворюючи карбаміногемоглобін. Це з`єднання двоокису вуглецю з гемоглобіном є оборотною реакцією, яка виникає при дуже нетривких зв`язках, так що двоокис вуглецю легко вивільняється в альвеолах. Крім того, невелика кількість двоокису вуглецю (зазвичай еквівалентну приблизно 0,5-1,0 мЕкв бікарбонату на 1 л) реагує таким же чином з білками плазми, але це має набагато менше значення, так як ці білки складають лише одну четверту кількості гемоглобіну.
Теоретично кількість двоокису вуглецю, яке може бути перенесено від тканин до легким, в поєднанні з гемоглобіном і білками плазми становить приблизно 30% загальної кількості, що транспортується двоокису вуглецю, т. Е. Близько 1,5 мл двоокису вуглецю на кожні 100 мл крові. Однак ця реакція йде значно повільніше, ніж реакція двоокису вуглецю з водою в еритроцитах. Таким чином, досить сумнівно те, що цей механізм дійсно забезпечує транспорт більш 15-25% загальної кількості двоокису вуглецю.

Крива дисоціації двоокису вуглецю 

Двоокис вуглецю може існувати в крові і як вільна двоокис вуглецю, і в хімічних сполуках з водою, гемоглобіном і плазмовими білками.
У нормі PCOl становить в середньому близько 40 мм рт.ст. в артеріальній крові і 46 мм рт.ст. - В змішаній венозній. І хоча загальна концентрація двоокису вуглецю в крові в нормі становить приблизно 50 мл / дл, тільки 4 мл / дл від цієї кількості дійсно піддається обміну при нормальному транспорті двоокису вуглецю від тканин до легким, т. Е. Концентрація підвищується майже до 52 мл / дл при проходженні крові через тканини і падає майже до 48 мл / дл при проходженні крові через легені.

Вплив реакції кисень - гемоглобін на транспорт двоокису вуглецю, ефект Холдейна 

Підвищення рівня двоокису вуглецю в крові обумовлює витіснення кисню з гемоглобіну, що є важливим чинником у стимулюванні кисневого транспорту. Існують також зворотні взаємини: зв`язуючись з гемоглобіном, кисень сприяє витісненню двоокису вуглецю з крові. Дійсно, цей ефект, який називається ефектом Холдейна, в кількісному відношенні має більш важливе значення для стимуляції транспорту двоокису вуглецю, ніж ефект Бора (описується нижче) для стимуляції транспорту кисню.
Ефект Холдейна обумовлений тим простим фактом, що з`єднання кисню з гемоглобіном перетворює останній в сильнішу кислоту. Це призводить до витіснення двоокису вуглецю з крові двома шляхами:
  • висококислотний оксигемоглобін менш схильний до з`єднання з двоокисом вуглецю для утворення карбаміногемоглобіна, що призводить до вивільнення великої кількості двоокису вуглецю, яка присутня в еритроцитах, в кров;
  • підвищена кислотність оксигемоглобина спонукає його до вивільнення водневих іонів, які в свою чергу зв`язуються з іонами бікарбонату для освіти углекіслоти- остання потім дисоціює на воду і двоокис вуглецю, яка вивільняється з крові в альвеоли. 

Відео: Медік.ШББ

Таким чином, в присутності кисню значно меншу кількість двоокису вуглецю може зв`язатися з кровью- і навпаки, при відсутності кисню набагато більшу кількість двоокису вуглецю може бути пов`язано з кров`ю.
Отже, в тканинних капілярах ефект Холдейна викликає підвищене поглинання двоокису вуглецю, так як кисень вже втрачено гемоглобіном, а в легенях він обумовлює вивільнення двоокису вуглецю через насичення гемоглобіну киснем.

Зміна кислотності крові в процесі транспорту двоокису вуглецю 

Вуглекислота, що утворюється при проникненні двоокису вуглецю в кров, в тканинах зменшує рН крові. Однак буфери, присутні в крові, запобігають різке підвищення концентрації водневих іонів. У звичайних умовах рН артеріальної крові становить приблизно 7,4, але в міру надходження в неї двоокису вуглецю в тканинних капілярах рН знижується до 7,35. Зворотне відбувається в тому випадку, якщо двоокис вуглецю вивільняється з крові в легенях. При фізичному навантаженні або інших станах з високою метаболічною активністю, а також при вкрай повільному кровотоці через тканини зниження рН крові при її виході з тканин може скласти 0,5 (або більше).

Коефіцієнт респіраторного обміну 

У нормі тканини екстрагують близько 5 мл кисню з кожних 100 мл надходить до них крові і віддають двоокис вуглецю, яка переноситься до легким, де близько 4 мл двоокису вуглецю на 100 мл крові виділяється при видиху. Таким чином, в нормальних умовах спокою лише близько 80% двоокису вуглецю виводиться з легких з повітрям, що видихається в міру того, як відбувається загарбання кисню. Ставлення виділяється двоокису вуглецю до поглинається кисню, яке називають ставленням дихального обміну, або респіраторним коефіцієнтом (RQ).
Величина RQ змінюється в залежності від різних метаболічних умов. Коли людина метаболизирует тільки вуглеводи, RQ зростає до 1,0. З іншого боку, якщо метаболізуються лише жири, то коефіцієнт падає до 0,7. Причиною цього є наступне: коли кисень метаболізується з вуглеводами, на кожну молекулу поглиненого кисню утворюється одна молекула двоокису вуглецю- якщо ж кисень вступає в реакцію з жирами, то велика частина кисню з`єднується з атомами водню, які виділяються з жирів, з тим щоб утворити воду замість двоокису вуглецю. Для людини ж, що знаходиться на нормальній дієті з середнім вмістом вуглеводів, жирів і білка, усереднене значення RQ становить 0,825.

Оцінка функції легень 

Хоча Анормальні концентрації газів крові можуть бути обумовлені порушенням дифузії або розподілу газів в легенях, найбільш важливою причиною зазвичай є порушення вентиляційно-перфузійного відносини (V - Q). При розгляді вентиляції і перфузії можна виділити чотири типи альвеолярно-капілярних одиниць. Якщо вентиляція і перфузія в нормі, то така одиниця є нормальною. Якщо ж вентиляція здійснюється за відсутності перфузії, то одиниця розглядається як мертвий простір. Коли має місце перфузия без вентиляції, одиницю вважають шунтом (справа наліво). Якщо ж немає ні перфузії, ні вентиляції, то одиниця називається "мовчить".

Фізіологічне шунтування в легенях (венозно-артеріальний змішування) 

Визначення ступеня фізіологічного шунтування в легенях або артеріовенозної змішування крові, мабуть, є найбільш чутливим методом оцінки початку і прогресування гострої дихальної недостатності. Все більший інтерес привертають дослідження фізіологічного шунтування в легенях як показник порушення вентиляційно-перфузійного рівноваги в легких. Під шунтом розуміється та частина крові, яка проходить через легені, що не оксігеніруясь. У нормі кількість змішаної венозної-артеріальної крові становить близько 3-5% серцевого викиду. Настільки невелика в кількісному відношенні шунтування в значній мірі обумовлено дренированием бронхіальних вен в легеневі вени.
Вимірювання фізіологічного шунтування часом буває важче визначення альвеолярно-артеріальної різниці по кисню, оскільки це вимагає окремого отримання зразків артеріальної і змішаної венозної (з легеневої артерії) крові після введення кисню протягом 20 хв. Хоча отримання зразків змішаної венозної крові з легеневої артерії слід віддати перевагу забору крові з ЦВД-катетера, центрально-венозна кров дозволяє досить адекватно оцінити кількість шунтіруемой крові за умови відсутності значного збільшення або зменшення хвилинного обсягу.
Шунтування в легких можна також кількісно визначити тільки за показниками артеріальної крові, якщо прийняти, що артериовенозная різниця по кисню становить приблизно 5 мл / дл.
Р. Ф. Вільсон

Поділитися в соц мережах:

Cхоже