Невідкладна допомога при анафілаксії

Даний феномен є реакцією гіперсенситивності негайного типу з серйозним порушенням фізіологічних процесів в серцево-судинної і дихальної системи, а також в шкірі. Спостережувані прояви включають шок, обструкцію верхніх дихальних шляхів, задишку, дихання зі свистом, непритомний стан, гіпотензію, висипання на шкірі і серцево-судинний колапс. Для виникнення анафілаксії необхідна попередня сенсибілізація антигеном. Смертність при анафілактичний шок досягає 3%, тому важливе значення мають швидке розпізнавання і дуже активне лікування.

Патофізіологія 

Анафілаксія може бути викликана харчовими продуктами, ліками, продуктами крові, полленамі і інсектицидами. При цьому антиген повинен бути полівалентним і сенсибилизировать макроорганизм з утворенням антитіл, зазвичай класу IgE. При повторній дії антиген зв`язується з IgE-антитілами на поверхні тучних клітин і базофілів. Це утворення комплексу антиген - антитіло активізує кальційзалежних етапи реакції і викликає процеси дегрануляції, в результаті яких вивільняються різні фармакологічно активні речовини. Ці первинні і вторинні медіатори відповідальні за фізіологічні зміни, що спостерігаються при анафілаксії.

В процесі дегрануляції відбувається негайне вивільнення гістаміну, гепарину і серотоніну. Іншими вивільняються вазоактивними субстанціями є брадикінін, МРСА і ЕХТФА. Відбувається також окислення арахідонової кислоти, що призводить до утворення фосфоліпідних медіаторів, таких як лейкотрієни, простагландини і фактор агрегації тромбоцитів.

Гіпотензія та циркуляторний колапс, які часто супроводжують анафілаксію, розвиваються, ймовірно, внаслідок зменшення серцевого викиду. Останнє ж є результатом комбінації ряду чинників, що включають зниження венозного повернення, надмірне підвищення судинного опору в легенях, серцеві аритмії, спазм коронарних артерій, порушення функції лівого і правого шлуночків і зменшення коронарного кровотоку внаслідок зниження артеріального тиску.

У хворих, які отримують бета-адреноблокатори або блокатори кальцієвих каналів, може розвинутися виражена миокардиальная недостатність. Якщо АТ не нормалізується, серцевий викид не покращується і аритмія не зникає, то, безумовно, може статися зупинка серця. Важкий бронхоспазм, спостережуваний при даному стані, зазвичай носить вторинний характер і пов`язаний з оборотною обструкцією як в великих, так і в дрібних бронхах. А такі медіатори, як лейкотрієни, МРСА і гістамін, можуть викликати стійку бронхоконстрикцию.

Анафілаксія може бути викликана практично будь-яким хімічною речовиною. Найбільш часто причиною анафілаксії, опосередкованої антигенними механізмом, є ліки, препарати крові, інсектициди, харчові продукти, препарати, що використовуються для діагностики, а також вакцини. Медикаментами, здатними стимулювати алергічну імунологічну реакцію, є антибіотики (пеніцилін і його похідні), анальгетики (такі, як ацетилсаліцилова кислота та НПЗП) і місцеві анестетики. Анафілактичні реакції виникають у 1-2% осіб, які отримують пеніцилін у переважної більшості таких пацієнтів в анамнезі відсутні вказівки на алергічні реакції будь-якого типу в минулому.

Алергічну реакцію слід запідозрити у кожного хворого, стан якого істотно змінюється після отримання медикаментів або препарату крові. Частота і вираженість алергічних реакцій дуже варіабельні і залежать від особливостей антигену і від сенситивности хворого. Виразність реакції, мабуть, прямо пропорційна швидкості її виникнення.

У 4,4% випадків алергічні реакції пов`язані з застосуванням контрастних речовин при рентгенологічному ісследованіі- у 1,4% цих хворих спостерігаються важкий бронхоспазм і гіпотензія, 0,07% вимагають госпіталізації з приводу стенокардії, інфаркту міокарда, судом або фібриляції шлуночків, а 0 , 0006% помирають внаслідок цих реакцій. При парентеральному введенні алергену в сенсибілізований організм реакція зазвичай починається негайно-але іноді її початок затримується приблизно на 20 хв. Анафілаксія може спостерігатися і після інгаляції або перорального введення антигену, проте швидкість її виникнення непередбачувана.

Клінічні прояви анафілаксії варіабельні - від незначно виражених до жизнеугрожающих. З огляду на варіабельності симптомів анафілаксії і частої відсутності минулого анамнезу алергічних реакцій раннє розпізнавання і швидке проведення лікування в ОНП вимагають від лікаря висот кой ступеня настороженості. Наявність анамнезу астми або атопії імовірно підвищує ризик розвитку анафілаксії.

Проявом алергічних реакцій можуть бути і такі непостійні симптоми, як свербіж в порожнині носа, закладеність носа і відчуття грудки в горлі. Часто відзначаються загрудинний біль, утруднене дихання і тахіпное. При обстеженні хворого нерідко спостерігаються утруднення дихання (дихання зі свистом, стридор, участь додаткової дихальної мускулатури з ретракцией межреберий і яремної ямки, тріпотіння ніздрів), кашель, ціаноз або набряк легенів. Серцево-судинні симптоми включають запаморочення, втрату свідомості і судинний колапс.

При ЕКГ-моніторингу можуть виявлятися ознаки аритмії, зміни ST-T, уповільнення атріовентрикулярної (артериовенозной) провідності, екстрасистолії, шлуночкова тахікардія або фібриляція шлуночків. Шкірні прояви включають підвищення шкірної температури, набряклість повік, свербіж навколо рота-можуть виявлятися класичні ознаки кропив`янки, що вказує на вивільнення тканинного гістаміну. Часто відзначається ангіоневротичний набряк язика, глотки і гортані, що потенційно життєво небезпечних. Шлунково-кишкові симптоми зазвичай непостійні і включають нудоту, блювоту, пронос і переймоподібні болі в животі.

Початкове лікування спрямоване на забезпечення основних життєво важливих функцій організму: підтримка прохідності дихальних шляхів і адекватного дихання, а також корекцію будь-яких порушень з боку серцево-судинної системи. Забезпечення нормальної прохідності дихальних шляхів, безсумнівно, є першочерговим завданням з огляду на постійну присутність обструкції верхніх дихальних шляхів. При наявності обструкції слід вжити необхідних заходів, використовуючи дихальний мішок, прийоми висування нижньої щелепи, зміна нахилу голови і введення назофарингеального воздуховода. Може знадобитися інтубація, а в разі масивного набряку гортані - крікотіреотомія.

Лікування анафілаксії включає застосування 100% кисню, збільшення об`єму циркулюючої крові та обґрунтоване використання медикаментозних засобів. Серцевий моніторинг і внутрішньовенна інфузійна система повинні бути налагоджені негайно. Необхідно забезпечити нормальний обсяг внутрішньосудинної рідини-з цією метою спочатку вводять 2 4 л кристаллоидного розчину, такого як лактат Рінгера або звичайний фізіологічний розчин.

У ОНП цілком доступно використання протишокових брюк, які можуть бути корисним додатковим засобом лікування. Їх застосування доцільне при підвищенні артеріального тиску у хворих з алергією до пропранололу, які не відповідають на внутрішньовенне введення рідин, адреналіну і дофаміну. Як було показано, ці штани ефективні також при підвищенні артеріального тиску у осіб з анафилактической реакцією внаслідок укусу бджолами.

Специфічна лікарська терапія має три напрямки впливу: гальмування вивільнення медіаторних субстанцій- блокування тканинних рецепторов- усунення впливу цих активних субстанцій на органи-мішені. При лікуванні гострих реакцій гіперсенситивності використовуються чотири групи лікарських препаратів: катехоламіни, інгібітори фосфодіестерази, антигістамінні і кортикостероїди.

Адреналін є препаратом вибору, оскільки це сильнодіючий катехоламін, що володіє як альфа-, так і бета-адренергічних ефектами. Його альфа-активність підвищує артеріальний тиск шляхом збільшення периферичного судинного опору. Його бета-ефекти усувають бронхоспазм, підвищують серцеву діяльність і гальмують вивільнення медіаторів. У хворих з серцево-судинним колапсом або зупинкою серця внаслідок анафілаксії необхідно застосування адреналіну. Шлях введення адреналіну залежить від що спостерігається симптоматики.

Хворим з нормальним артеріальним тиском і слабо вираженими симптомами адреналін (0,3-0,5 мг в розчині 1: 1000) вводиться підшкірно або внутрішньом`язово. При важкої гіпотензії адреналін вводиться у вигляді внутрішньовенного болюса в дозі 0,1 мг (1:10 000) або у вигляді інфузії 0,02-0,05 мкг / кг в хвилину (2-4 мкг / хв). Максимальна доза зазвичай становить 5-10 мл розчину адреналіну 1:10 000 В невеликих дозах адреналін викликає як альфа-, так і бета-адренергічну стимуляцію, тоді як при дозах, що перевищують 10 мкг / хв, переважають альфа-ефекти. Побічні ефекти надмірної альфа-активності можуть бути дуже небезпечними і включають гіпертонічний криз, крововилив в мозок, серцеві аритмії, ішемію міокарда, інфаркт міокарда і зупинку серця. При відсутності внутрішньовенного доступу адреналін (0,5-1,0 мг) можна ввести интратрахеально.

Антигістамінні, такі як діфенгідрамін, діють на Н-рецептори органів-мішеней і конкурентно гальмують зв`язування гістаміну з клітинними рецепторами. Антигістамінні препарати не дозволяють реверсувати фізіологічні ефекти анафілаксії і надають мінімальний вплив на дійсне вивільнення гістаміна- проте вони стандартно використовуються при лікуванні анафілактичних реакцій. При слабо виражених реакціях діфенгідрамін можна призначити перорально в дозі 25-50 мг, а при жізнеугрожающих анафілаксії внутрішньовенно вводиться 2 мг / кг.

Інгібітори фосфодіестерази, такі як амінофілін, підвищують рівень циклічного АМФ і купируют бронхоспазм, спостережуваний при анафілаксії. Як показують останні дослідження, інгібітори фосфодіестерази здатні також стимулювати вентиляцію, збільшувати желудочковую фракцію викиду і гальмувати вивільнення гістаміну з базофілів. Спочатку внутрішньовенно вводиться ударна доза в 5,6 мг / кг, а потім проводиться тривала підтримуюча інфузія зі швидкістю 0,2-0,9 мг / кг на годину. До побічних ефектів аминофиллина відносяться гіпотензія і тахіаритмії.

Кортикостероїди є цінним протизапальним засобом, але при початковому лікуванні анафілаксії вони неефективні. Було показано, що стероїди гальмують розпад фосфоліпідів, сприяють синтезу деяких білків, підсилюють дію бета-адренергічних агентів і зменшують капілярну проникність. За даними експериментальних досліджень, стероїди гальмують більш пізні стадії запальної реакції, обмежуючи клітинну агрегацію. Хоча стероїди не є препаратами першого вибору, вони призначаються для пом`якшення вторинних реакцій, які спостерігаються при анафілаксії. При персистуванні симптоматики призначається гідрокортизон (внутрішньовенно) в початковій дозі 100 мг з подальшим введенням кожні 6 ч.

У хворих зі стійкою брадикардією, з гіпотензією і бронхоспазмом доцільно застосування атропіну. Атропін послаблює бронхоспазм, викликаючи розслаблення бронхіолярного мускулатури шляхом блокування холінергічних рецепторів. При резистентної гіпотензії рекомендується введення допаміну (5 мкг / кг в хвилину) і норадреналіну (4 мкг / хв). У хворих, які отримували бета-блокатори, у яких лікування адреналіном виявилося недостатньо ефективним, доцільно `внутрішньовенне введення глюкагону.

Дж. Е. Тінтіналлі, М. Цвангер

Поділитися в соц мережах: