Невідкладна допомога при недостатності наднирників: епідеміологія захворювання

Хронічна недостатність надниркових залоз (ХНН) обумовлена різними причинними факторами. Вона може бути первинною (хвороба Аддісона), пов`язаної з недостатністю самих наднирників або вторинної, зумовленої недостатністю гіпоталамуса або гіпофіза (гипопитуитаризм) або ятрогенним пригніченням надниркових залоз при тривалому застосуванні стероїдів. Гостра недостатність надниркових залоз (надниркових криз) виникає в результаті деяких гострих ситуацій або коли хворий з ХНН піддається впливу тих чи інших стресів, а також при виснаженні гормональних резервів наднирників або раптовому припиненні замісної терапії гормонами.

У надниркових залозах розрізняють кору і мозковий шар. Кора наднирників має життєво важливе значення, в ній виробляються глюкокортикоїди, мінералокортикоїди і андрогенні стероїди. Мозковий шар наднирників секретує катехоламіни - адреналін і норадреналін- цей процес в значній мірі регулюється нервовою системою. Описи певного клінічного стану, пов`язаного з гіпофункцією мозкового шару надниркових залоз, немає. Більшість клінічних проявів ПН спостерігається в тому випадку, коли фізіологічна потреба в глюкокортикоидах і мінералокортикоїдів перевищує здатність наднирників до їх продукування.

Основним глюкокортикоїдом є кортизол, який продукується корою наднирників у відповідь на стимуляцію адренокортикотропним гормоном (АКЛТ), що надходять з передньої долі гіпофіза. Секреція АКТГ регулюється кортикотропін-рилізинг-фактором (КРФ) в гіпоталамусі. Продукція КРФ має певний добовий ритм: його найбільша кількість утворюється вранці, а найменше - пізнього вечора. При стимуляції АКТГ вже через кілька хвилин наднирники секретують кортизол в прямій відповідності з концентрацією АКТГ в крові. Зазвичай кортизол продукується зі швидкістю 20-25 мг / день. Відповідно до закону зворотного зв`язку концентрація кортизолу в плазмі визначає гальмування вивільнення АКТГ.

Стресу фактори, такі як аноксия, травма, інфекція і гіпоглікемія, також можуть спровокувати (за допомогою нез`ясованих поки механізмів) вивільнення КРФ і АКТГ, в результаті чого рівень кортизолу в крові зростає, перевищуючи норму в кілька разів. Вивільнення КРФ у відповідь на стрес резистентності до придушення, т. Е. До гальмування, що відбувається за принципом зворотного зв`язку.

Кортизол є потужним гормоном, що впливає на метаболізм більшості тканин організму. Як правило, дія кортизолу направлено на підтримку певного рівня глюкози шляхом зменшення її внепеченочного споживання, а також забезпечення її попередників для глюконеогенезу у вигляді розщеплення білків і жирів. Кортизол регулює розподіл води між позаклітинним і внутрішньоклітинними компартментами і має слабку натрійзадержівающім ефектом. Він також підсилює пресорні ефекти катехоламінів в міокарді і артеріолах.

У концентрації, що перевищує фізіологічну, він пригнічує запальну і алергічну реакцію. Нарешті, за допомогою гальмування, що здійснюється за принципом зворотного зв`язку, кортизол пригнічує секрецію АКТГ і меланоцітстімулірующего гормону (МСГ) в передній долі гіпофіза.

Основним Мінералокортикоїди є альдостерон. Його продукція регулюється ренінангіотензинової системою і плазмовим калієм за принципом зворотного зв`язку. Ці механізми регуляції, ймовірно, мають однакову значимість і набагато більшу важливість, ніж незначний альдостерон-стимулюючий ефект АКТГ.

Альдостерон збільшує реабсорбцію натрію і втрату калію насамперед в дистальних канальцях нирок. Інші тканинні ефекти альдостерону незначні в порівнянні з його регулюючим впливом на рівень натрію і калію.

Продукція андрогенів надниркових залоз регулюється АКТГ, але вона незначна в порівнянні з виробленням цих гормонів гонадами.

Поділитися в соц мережах: