Перша медична допомога при вірусному гепатиті

Вірусний гепатит призводить до запалення печінки і некрозу печінкових паренхіматозних клітин. Виразність захворювання варіабельна: від неявної, субклінічної інфекції до блискавичної печінкової недостатності. Вірусний гепатит представляє серйозну проблему для практичної охорони здоров`я не тільки з огляду на високу захворюваність і смертність, а й у зв`язку з його наслідками - на хронічний гепатит, цироз і гепатоцелюлярний рак.

Початкові симптоми, як правило, варіабельні і можуть бути відсутніми. Часто відзначаються нудота, блювота, загальне нездужання, підвищена стомлюваність і зміна смаку. При наявності невисокої температури, фарингіту і головного болю спочатку ставиться помилковий діагноз ГРЗ.

У більшості випадків жовтяниця не розвивається і захворювання швидко проходить. У іктеріческіх випадках захворювання розвивається протягом 1-2 тижнів після початку продроми- протягом декількох днів йому може передувати поява темної сечі. У іктеріческую фазу інші продромальний симптоми зазвичай зникають, але загальне нездужання і шлунково-кишкові симптоми нерідко зберігаються. Збільшення печінки призводить до появи болів у правому верхньому квадранті живота. При огляді хворого в іктеріческую фазу може бути виявлена гепатомегалія або спленомегалія. У період одужання симптоматика ісчезает- повне клінічне і біохімічне відновлення спостерігається, як правило, через 3-4 міс.

Першим біохімічним порушенням є підвищення сироваткового рівня трансамінази перед початком продромального періоду. Максимальний рівень відзначається в період клінічного гепатиту, а його нормалізація - під час виздоровленія- ступінь підйому не завжди відображає тяжкість захворювання. Збільшення протромбінового часу більш ніж на кілька секунд вказує на поширений некроз печінки і погіршення прогнозу (так само, як стійке збільшення білірубіну вище рівня 20 мг / дл). За ранньої транзиторною нейтропенією часто слід відносний лімфоцитоз, при цьому виявляються багато атипові лімфоцити. Рівень глюкози в крові може бути знижений через погане всмоктування, скорочення запасів глікогену і зменшення печінкового глюконеогенезу.

Гепатит А

Гепатит А, більш відомий як інфекційний гепатит, викликається невеликими RNA пікорнавіруси (HAV), які передаються переважно фекально-оральним шляхом-пік захворюваності відзначається восени і взимку. Хворіють частіше діти і підлітки. Дорослі хворіють важче і довше. Спалахи захворювання серед дорослих зазвичай пов`язані із зараженням їжі або води. У США щорічно реєструється близько 30 000 випадків захворювання, проте це становить лише невелику частину дійсного числа захворілих. У більшості випадків гепатит А буває слабо вираженим, безжовтяничними і не діагностіруется- це підтверджується тим, що хоча 50% дорослих в США мають носійство антигену гепатиту, епізоди жовтяниці відзначають лише менше 10% з них.

Інкубаційний період триває 15-50 днів-вірус виявляється в калі протягом 1-2 тижнів до появи симптомів і ще 1 тиждень після цього. Виникнення симптомів часто буває більш вираженим, ніж при інших типах вірусного гепатиту. Жовтяниця з`являється через кілька днів після симптомів і зазвичай буває слабко. Стан носійства або хронічне захворювання печінки після інфікування не описано. У період клінічних проявів в крові виявляються IgM анти-HAV, які швидко змінюються IgG анти-HAV- останні персистируют нескінченно довго.

гепатит В

Гепатит В, відомий також як сироватковий гепатит, викликається подвійним ДНК-вірусом (HBV) з внутрішнім і зовнішнім кільцями (обидва антигенні). Вірус поширюється головним чином черезшкірним шляхом, хоча в 50% випадків гострого захворювання чіткі анамнестичні дані щодо експозиції вірусу відсутні. Інфекція виявляється в спермі, слині та інших біологічних рідинах, а також в крові, яку вважають основним середовищем для нечрескожной передачі зараження. HBV знаходять у великої кількості носітелей- носійство в США становить 0,1-0,5%.

Відсоток носійства вище у наркоманів, гомосексуалістів-чоловіків і хворих на хронічному гемодіалізі.

Інкубаційний період триває 70-160 днів (в середньому 70- 80 днів). У більшості випадків прояву неяскраві і без жовтяниці. Симптоми зазвичай з`являються непомітно, і в 5 10% випадків їм передує "сивороточноподобний хвороба" з поліартритом, протеїнурією і набряком, що імовірно обумовлено циркулюючими комплексами антиген - антитіло. Симптоми зберігаються довше і бувають більш вираженими, ніж при гепатиті А, але повне одужання настає у 90% хворих.

Блискавична печінкова недостатність спостерігається приблизно у 1% хворих і характеризується енцефалопатією, швидким підвищенням рівня білірубіну та значною коагулопатией. Повне одужання можливе, проте 80% хворих, у яких розвивається кома, вмирають. Приблизно у 5-10% хворих на гепатит В розвивається хронічний гепатит або відзначається хронічне носійство. У хворих, згодом набувають хронічний гепатит, захворювання в гострий період часто буває щодо слабовираженним.

Ідентифікація трьох різних антигенів HBV і визначення вірусної ДНК в сироватці здійснюються серологічними методами, застосовуваними при діагностиці та контролі у хворих з інфекцією HBV. Поверхневі антигени гепатиту В (HBsAg) представляють зовнішню білкову поверхню вірусних частинок. Вони виявляються в сироватці більше 90% хворих до підвищення рівня трансамінази та появи клінічних симптомів і зберігаються аж до 1-2 міс після іктеріческой фази- при цьому загальна антигенемія триває близько 6 міс. Антитіла до HBsAg з`являються в сироватці в період від 2 тижнів до 6 місяців після зникнення цих антигенів. Присутність антитіл передбачає первинне інфікування HVB і імунітет до даного вірусу- їх наявність зазначається у 5-10% здорових добровольців (донорів крові) в США. Хронічні носії вірусу HBV зазвичай постійно мають в крові HBsAg без антитіл до них.

Антигени гепатиту В-кор (HBcAg) в сироватці не присутні. Антитіла до них виявляються в сироватці через 2 тижні після появи HBsAg- їх визначення в період зникнення HBsAg і відсутності антитіл до них може служити єдиним серологічним ознакою недавнього інфікування. IgM анти-НВс у високому титрі вказують на наявність гострого гепатиту HBV, тоді як їх персистування в низьких титрах виявляється при хронічному гепатиті HVB. IgG анти-НВс також знаходять при хронічному гепатиті разом з HBsAg, але їх спільна присутність з анти-HBs вказує на стихання інфекції.

Антигени гепатиту Be (HBeAg) є розчинними антигенами, присутніми в сироватці, що містить HBsAg. Вони вказують на реплікацію вірусу і його високу інвазивність. При повному одужанні антигени зникають, але при розвитку хронічного гепатиту зберігаються. Антитіла до антигенів (анти-НВе) з`являються в гостру фазу захворювання і зазвичай вказують на зниження інвазивності. Після зникнення HbeAg ці антитіла зберігаються протягом декількох місяців.

Найбільш точним показником реплікації вірусу і, отже, його високою инвазивности служить наявність в сироватці HBV-ДНК. При типовому гострому гепатиті HBV-ДНК визначаються в інкубаційний період-їх максимальну кількість відзначається при появі клінічних симптомів. HBV-ДНК легко виділяються з сироватки у хворих з гострим гепатитом і не визначаються більш ніж в половині випадків при первинному обстеженні хворих на гепатит.

Гепатит ні А ні В (HNANB)

Даний термін використовується для визначення типового за клінічними проявами гепатиту, викликає не вірусами HAV, HBV або іншими відомими агентами (наприклад, цитомегаловірусом або вірусом Епштейна - Барр). Причинний фактор (або фактори) HNANB поки не ізвестни- на підставі наявних даних передбачається існування щонайменше трьох етіологічних агентів.

Використання запропонованого вище терміну пов`язане з неможливістю (до теперішнього часу) ідентифікації специфічних серологічних маркерів або застосування будь-яких інших тестів для визначення наявності або можливої експозиції (в минулому) вірусу HNANB. На один з типів HNANB припадає 95% трансфузійних гепатитів в країнах, де донори рутинно перевіряються на наявність HBsAg. Приблизно у 10% трансфузійних реципієнтів розвивається посттрансфузійних HNANB, хоча в більшості випадків захворювання протікає безсимптомно або буває клінічно слабо вираженим. Приблизно у 50% хворих з HNANB згодом розвивається хронічний гепатит, а у 5-10% - цироз.

Інкубаційний період постранфузійного HNANB триває 2-26 тижнів (в середньому 7 тижнів). Клінічний перебіг аналогічно спостерігається при гепатиті HBV, хоча зазвичай воно більш легке. Інкубаційний період HNANB, пов`язаного з трансфузійним фактором згортання, може бути значно коротше і, ймовірно, представляє інфікування іншим агентом.

Епідемічна (ймовірно, що передається через воду) форма HNANB, нагадує гепатит HAV, описана в Азії і Африці. Захворювання асоціюється зі значно більшою частотою блискавичної печінкової недостатності і більш високою смертністю, але не прогресує до хронічного гепатиту.

На HNANB припадає приблизно 20% спорадичних випадків в США. Припускають, що передача інфекції здійснюється тим же шляхом, що і HBV (в більшості випадків, найімовірніше, черезшкірно або статевим шляхом). Близько 1-2% добровольців-донорів можуть бути носіями вірусу, однак в даний час не існує надійного методу виявлення носійства.

гепатит D

Вірус гепатиту D (HDV) (дельта-агент) - самий останній з описаних гепатогенного. Він містить дельта-антиген і частина одновимірної РНК з поверхневим антигеном HBV (HBsAg). HDV-вірус вважається "дефектним", Оскільки він може реплицироваться тільки при наявності паралельної HBV-інфекції, гострої або хронічної. Тому передача HDV тісно пов`язана з передачею HBV і виявляється в двох клінічних ситуаціях: у хворих, заражених як HBV, так і HDV, з клінічною картиною гострого HBV-гепатіта- у хронічних носіїв HBV.

У першому випадку у більшості осіб з явним HBV, але без розвитку хронічного гепатиту HBV ніколи не будуть виявлятися серологічні ознаки HDV-інфекції, і HDV зникне одночасно з HBV. Іноді, особливо в групах високого ризику (наприклад, у наркоманів), одночасне інфікування HBV і HDV призводить до блискавичної печінкової недостатності.

У другому випадку у хронічних носіїв HBV при зараженні HDV може розвинутися важка форма гепатіта- ця суперинфекция у значної кількості хворих розцінюється як реактивація хронічного HBV-гепатиту. Це особливо стосується осіб, часто піддаються переливання крові та її продуктів (хворі на гемофілію, наркомани та ін.). Таким чином, HDV становить серйозну загрозу для носіїв HBV (більш 200 млн у всьому світі) - причому специфічної вакцини або лікування цієї форми гепатиту поки не існує.

Лікування в ОНП та спостереження

У разі підозри на вірусний гепатит у хворого лікар ОНП на підставі даних анамнезу та об`єктивного дослідження, а також результатів основних лабораторних досліджень повинен визначити необхідність госпіталізації. Для більшості хворих досить амбулаторного спостереження з неухильним дотриманням дієти, режиму відпочинку, правил особистої гігієни та винятком гепатотоксинів (наприклад, етанолу). Після виписки хворого також необхідно адекватне спостереження.

У кожного хворого здійснюється серологічне тестування для підтвердження діагнозу вірусного гепатиту і ідентифікації (якщо це можливо) етіологічного агента.

Поряд з іншими дослідженнями, які проводяться відповідно до анамнестичними даними і клінічної ситуацією, необхідно визначення як мінімум HBsAg, lgM анти-НВс і IgM анти-HAV. Крім того, слід отримати вихідну коагулограмму і виміряти рівні білірубіну і трансамінази.

Про всі зареєстровані випадки вірусного гепатиту слід повідомити до відповідних організацій охорони здоров`я-щоб уникнути зараження необхідно проінформувати персонал, що знаходиться в тісному контакті з хворим, і при наявності показань провести профілактичні заходи.

профілактика

В даний час не існує вакцини для запобігання зараження гепатитом, викликаним HAV, HDV або HNANB. У 1982 р була введена в практику вакцина проти гепатиту В і показана її висока ефективність при відсутності будь-яких значних побічних дій. Ця вакцина містить HBsAg, приготовані з плазми хронічних носіїв HBV і викликає формування захисних анти-HBs більш ніж у 90% осіб, які пройшли трехін`екціонную вакцинацію.

Найкращим місцем для ін`єкції є дельтовидні м`яз. Незважаючи на існуюче раніше думку про можливість зараження СНІДом при введенні подібної вакцини, дані, що свідчать про небезпеку вакцини в цьому відношенні, відсутні. Послідовна інактіваціонная обробка, застосовувана при очищенні вакцини, повністю інактивує людський Т-лімфотропний вірус типу 111 / лімфаде-патіясвязанний вірус (HIV), який, як вважають в даний час, викликає СНІД.

Нова вакцина, яка містить HBsAg, розроблена за допомогою методів генної інженерії, сьогодні цілком доступна і, мабуть, не менше ефективна.

Вакцинація рекомендується груп підвищеного ризику: наркоманам, чоловікам-гомосексуалістам, хворим на хронічномугемодіалізі, домашнім господаркам і особам, які контактують з носіями HBV-інфекції, а також дітям таких носіїв і окремим групам медичних працівників. Ступінь ризику зараження останніх визначається частотою контактів з препаратами крові та інфікованими хворими, а також превентивними заходами. Серйозних побічних ефектів вакцинації поки не відмічено. З урахуванням характеру роботи ОНП видається цілком розумною вакцинація його персоналу проти HBV-гепатиту.

Імуноглобулін (гамма-глобулін або сироватковий імуноглобулін) являє собою розчин антитіл, отриманий шляхом холодної етаноловою екстракцією з людської плазми. Він містить анти-HAV і невелика кількість анти-HBs. Імуноглобулін до гепатиту В отримують з плазми донорів з високою концентрацією анти-HBs. Серйозні побічні ефекти при введенні імуноглобуліну дуже рідкісні, і протипоказань для його застосування не існує, за винятком вихідної гіперсенситивності. Імуноглобулін має 80-90% ефективність у запобіганні

HAV-гепатиту, якщо він застосовується в межах 14 днів експозиції. Двухдозовая схема введення імуноглобуліну гепатиту В (кожна доза по 0,06 мл / кг, в / м) після черезшкірного контакту з HBsAg-позитивною кров`ю має приблизно 75% ефективність у запобіганні розвитку HBV-гeпaтіта за умови, що перша доза вводиться не пізніше ніж через 7 днів після експозиції інфекції-інакше ефективність імуноглобуліну значно знижується.

Альтернативна схема передбачає комбінацію одноразової дози імуноглобуліну гепатиту В (вводиться як можна швидше після контакту) з початковою дозою HBV-вакцини. Ця схема не менше еффектівна- до того ж вона дешевша першого варіанту і має додаткову перевагу, забезпечуючи постійний імунітет до HBV-інфекції.

Рекомендації щодо постконтактної профілактики HAV-гепатиту залежать від характеру та тривалості експозиції і припускають відсутність клінічних проявів гепатиту. Імуноглобулін слід вводити всім домашнім господаркам і особам, вступали в статевий контакт з хворими HAV-гепатитом, а також дітям і персоналу дитячих установ при наявності хоча б одного випадку захворювання серед них. Особливе значення має виявлення носія. Профілактика у персоналу лікарні, де перебуває хворий з HAV-гепатитом, не обов`язкова.

Профілактика при звичайному захворюванні не відображено, за винятком тих випадків, коли носійство виявляється до захворювання. При показаннях імуноглобулін вводиться в одноразової дозі 0,02 мл / кг в / м.

Рішення про постконтактної профілактики гепатиту В має прийматися з урахуванням відносного ризику, пов`язаного з HBsAg-позитивністю джерела зараження, а також в залежності від імунного статусу контактували з ним осіб. Обов`язкова профілактика у новонароджених при наявності HBsAg у матерів, а також у HBsAg-позитивних статевих партнерів і в осіб, які контактували з HBsAg-позитивної кров`ю.

У разі потрапляння на пошкоджену шкіру крові від хворого з HNANB слід якомога швидше ввести одноразову дозу імуноглобуліну (0,06 мл / кг), хоча користь такої профілактики не доведена.

Превентивні заходи щодо гепатиту В цілком достатні для попередження інфікування HDV у осіб, сприйнятливих до HBV. Мер захисту від гепатиту D у осіб з хронічною HBV-інфекцією немає.

Р. Оуен-Шилдс, мл.