Перша допомога при опіковому шоці

Відео: Вибух в Ялуторовске: порушено кримінальну справу

Лікування порушень кислотно-лужного стану

Порушення кислотно-лужного стану тим більше виражені, чим важче протікає опікова хвороба, засмучені гемодинаміка, дихання і метаболізм. Для корекції вираженого метаболічного ацидозу застосовується бікарбонат натрію у вигляді 5% розчину. Несприятливими наслідками, пов`язаними з надмірним застосуванням бікарбонату, є накопичення в крові СО2 і розвиток метаболічного алкалозу.

Для розрахунку кількості мілілітрів 5% розчину бікарбонату натрію, необхідного для корекції ацидозу, використовується наступна формула:
де X - кількість 5% розчину бікарбонату (мл) ВЕ - дефіцит підстав (ммоль / л).

приклад 5

Вага хворого 70 кг. BE = -11.
Х = 11 х 70/2 = 380 мл 5% розчину бікарбонату натрію.

Щоб уникнути гіперкорекції ацидозу отриману за формулою дозу бікарбонату вводять дрібно, розділяючи її на 2 частини. Бажаний динамічний контроль кислотно-лужної рівноваги.

Розвиток вираженого метаболічного алкалозу слідом за ацидозом є закономірним наслідком зберігаються гіпоксичних і циркуляторних розладів.

Корекція порушень мікроциркуляції

Значення порушень периферичного кровотоку - перфузії тканин - в патогенезі опікового шоку важко переоцінити, так. як саме вони і визначають стан оборотності шоку. Грубі розлади мікроциркуляції - спазм периферичних судин, уповільнення кровотоку в капілярах, переміщення рідини з судинного русла в інтерстиціальний простір, підвищення в`язкості крові, агрегація формених елементів, утворення тромбів в мікросудинах і, як наслідок всіх цих процесів, - гіпоксія тканин і внутрішньоклітинний ацидоз, виявляються при опіковому шоці повсюдно.

Найважливішим засобом в боротьбі з порушеннями мікроциркуляції є рання адекватна інфузійна терапія. Особливе значення при цьому мають середньо- і мікромолекулярної декстрани (реополіглюкін), що поліпшують реологічні властивості крові. Для усунення судинного спазму і зменшення периферичного опору необхідно призначати невеликі дози адреноблокуючу препаратів, наприклад, дроперидол в дозі 5-7,5 мг (2-3 мл), аміназин у дозі 3-5 мг або фентоламін в дозі 50-75 мг.

Як засіб, що усуває спазм артеріол і надає легкий гангліоблокуючий ефект, можна також рекомендувати внутрішньовенне переливання розчинуновокаїну (0,25% розчин в кількості 100-150 мл). Вельми обґрунтованим засобом лікування порушень мікроциркуляції є гепарин, який перешкоджає виникненню мікротромбозів.

Як критерії поліпшення мікроциркуляції під впливом названих препаратів може бути використана оцінка стану шкірних покривів (зменшення мраморности шкіри, зникнення «трупних плям», підвищення температури шкіри), а також збільшення діурезу. Для широкого застосування можна рекомендувати обчислення різниці між температурою в ротовій порожнині і температурою пальців верхніх або нижніх кінцівок. Вимірювання проводиться за допомогою Електротермометрія.

Різниця між центральної і периферичної температурами тканин відображає ступінь судинного спазму. У стані опікового шоку ця різниця досягає 8-12 °. Зменшення різниці температур об`єктивно вказує на поліпшення мікроциркуляції. Для підвищення виживаності клітин при гіпоксії, що виникає при порушеннях мікроциркуляції), рекомендується застосування великих доз глюкокортикоїдних гормонів (300-500 і більше мг преднізалона) в розрахунку на стабілізацію під їх впливом мембран лізосом.

Корекція порушень згортання крові

Результати багатьох досліджень стану гемостатічесхіх механізмів дозволяють зробити висновок про двухфазности реакції згортання при опіковому шоці. Зазвичай при шоці спостерігається посилення здатності згортання крові. Однак у випадках тривалого перебігу шоку і при дуже важкому шоці можлива поява гіпокоагуляції.

Перехід гіперкоагуляції в гипокоагуляцию зв`язується з розвитком при опіковому шоці синдрому дисемінований внутрішньосудинної коагуляції, від якого багато в чому залежить посилення розладів мікроциркуляції і виникають у зв`язку з цим порушення функції життєво важливих органів: нирок, печінки, легенів. В ході ДВК кров збіднюється факторами згортання.

Дослідження іантизсідальної активності крові при опіковому шоці є вельми необхідним. Як відомо, сучасні біохімічні методи дослідження системи гемостазу трудомісткі і вимагають значних витрат часу, а визначення часу згортання по Лі-Уайту, хоча і нескладно, але малоинформативно. Наш досвід застосування електрокоагулографіі (за допомогою електрокоагулографа Н-333 або Н-334) дозволяє рекомендувати її як доступний, швидкий і досить інформативний метод динамічного спостереження за станом іантизсідальної активності крові.

За допомогою електрокоагулографа представляється можливим визначати тривалість різних фаз процесу згортання, судити про щільність кров`яного згустку, про час настання фібринолізу і його активності. Невеликі габарити приладу роблять можливим його застосування біля ліжка хворого. Для дослідження використовується венозна або артеріалізованной зануренням пальця в теплу воду капілярна кров. Бажано брати кров з центральної вени.

При опіковому шоці для корекції гіперкоагуляції і профілактики синдрому ДВК доцільно призначати гепарин. Ми застосовуємо гепарин при більшості опіків, які супроводжуються розвитком шоку. Допускається як дробове внутрішньом`язове введення гепарину в дозі 5 7,5 тис. Од. через кожні 3-4 години, так і постійне внутрішньовенне введення препарату в ході інфузійної терапії.

Загальна добова доза гепарину в залежності від тяжкості опікового шоку та інших факторів коливається в межах 25-30 тис. Од., У дітей молодшого віку - 300-800 од. на 1 кг ваги тіла на добу. З огляду на отримані в останні роки дані про посилення під впливом гепарину агрегації формених елементів крові, в тому числі тромбоцитів, вельми доцільно поєднувати призначення гепарину з аспірином по 0,5 г 3 рази на день або внутрішньовенним введенням розчину саліцилату натрію один раз на добу.

Динамічний електрокоагулографіческій контроль за ходом гепаринотерапії показує, що призначення вищевказаних доз препарату призводить до нормалізації тривалості фаз процесу згортання або легкої гіпокоагуляції. У ряді випадків нормалізується також наступ фібринолізу, яке у більшості хворих затримано. Різка гипокоагуляция від використання зазначених доз гепарину в стані опікового шоку не розвивається.

Дуже важливим щодо своєчасної діагностики синдрому ДВК є динамічне визначення числа тромбоцитів, яке при його розвитку різко знижується. Більш докладне дослідження системи згортання можливо тільки при визначенні біохімічної коагулограми: часу рекальцифікації, толерантності плазми до гепарину, тромботеста, концентрації вільного гепарину, фібринолітичноїактивності, вмісту фібриногену і ін. Визначення протромбінового часу має другорядне значення.

Ш. А. Гулордава, Е. А. Вяерт