Поразка центрів сну. Медіатори сну і цикли сну-неспання

Відео: Золотий лектор Олена Володимирівна Антошина

Дискретне поразки ядер шва веде до стану активного неспання. Це справедливо також для двостороннього ураження медіорострал`ной супрахіазмальной області переднього гіпоталамуса. В обох випадках, по-видимому, збуджуючі ретикулярні ядра середнього мозку і верхньої частини моста звільняються від гальмування, що супроводжується інтенсивним неспання. Справді, поразка переднього гіпоталамуса іноді може викликати таке інтенсивне неспання, що тварина фактично гине від виснаження.

інші можливі медіатори, пов`язані зі сном. Експерименти показали, що в цереброспинальной рідини, а також в крові і сечі тварин, не спали протягом декількох днів, міститься речовина або речовини, що викликають сон при їх введенні в систему шлуночків мозку іншої тварини. Одне з таких речовин ідентифіковано як мурамілпептидів - низькомолекулярних речовин, яке накопичується в спинномозковій рідині і сечі тварин, що не спали кілька днів.

при введенні всього декількох мікрограмів цієї речовини в третій шлуночок через кілька хвилин розвивається майже нормальний сон, і тварина може спати протягом декількох годин. Іншим речовиною з подібним ефектом є нонапептид, виділений з крові сплячих тварин. З нервової тканини стовбура мозку тварин, не спали протягом декількох днів, ізольований ще один, третій фактор сну, поки не ідентифікований молекулярно. Можливо, що тривале неспання викликає поступове накопичення фактора або факторів сну в мозковому стовбурі або в спинномозковій рідині, що веде до розвитку сну.

Можлива причина REM-сну. Незрозуміло, чому повільнохвильової сон періодично переривається REM-сном. Однак ліки, що імітують дію ацетилхоліну, збільшують епізоди REM-сну. У зв`язку з цим вважають, що великі секретуючі ацетилхолін нейрони ретикулярної формації верхньої частини стовбура мозку через їх широко поширені еферентні волокна активують багато частин мозку. Теоретично це може викликати надмірну активність, яка відбувається в деяких областях мозку при REM-сон, хоча сигнали не проводяться за відповідними шляхами, що дозволяє викликати нормальне пробудження свідомості, що характерно для неспання.

центри сну

Цикл сон-неспання

Попереднє обговорення було пов`язано лише з ідентифікацією нервових областей, медіаторів і механізмів, пов`язаних зі сном. Вони не пояснюють циклічний, реципрокний характер зміни сну неспання. Цьому пояснення поки немає. Ми можемо дати волю уяві і припустити наступний можливий механізм розвитку циклу сон-неспання.

Коли центри сну Не активуються, ретикулярні активують ядра середнього мозку і верхніх відділів моста не гальмуються і виявляють спонтанну активність. Це, в свою чергу, збуджує і кору великого мозку, і периферичну нервову систему, які потім посилають безліч сигналів позитивного зворотного зв`язку до тих же ретикулярним ядер, посилюючи їх активацію. Отже, з самого початку неспання є природна тенденція підтримати дане стан завдяки активності цієї позитивного зворотного зв`язку.

Після багатогодинного періоду активного стану мозку навіть самі нейрони активує системи, ймовірно, стомлюються. Отже, цикл позитивного зворотного зв`язку між ретикулярними ядрами середнього мозку і корою великого мозку слабшає, і починають переважати впливу центрів сну, що веде до швидкого переходу від неспання до сну.

Ця загальна теорія могла б пояснити швидкі переходи від сну до активного дня і від неспання до сну. Вона могла б також пояснити пробудження, безсоння, яка буває, коли мозок людини поглинений якоюсь думкою, і стан бадьорості при фізичної активності.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже