Гормони регулюють харчову поведінку. Нервова регуляція процесу їжі

У аркуатних ядрі гіпоталамуса існують два види нейронів, які особливо важливі в якості регуляторів апетиту і витрати енергії: (1) проопіомеланокортіновие нейрони (РОМС-нейрони), які продукують а-меланоцитостімулірующий гормон (oc-MSH), поряд з кокаїном амфетамін-опосередкованими транскрипт (CART) - 2 ) нейрони, які продукують орексігенние речовини, нейропептид У (gt; 1РУ-нейрони) і меланін-опосередкований білок (AGRP-нейро-ни).

Активація РОМС-нейронів знижує споживання їжі, збільшує витрату енергії, активація же AGRP- і NPY-нейронів збільшує споживання їжі і знижує витрату енергії. Дані нейрони виявилися мішенями для дії деяких гормонів, що регулюють апетит, включаючи лептин, інсулін, холецисто-кинин і грелін. Фактично нейрони аркуатних ядер є областю, де сходяться численні центральні рефлекторні і периферичні сигнали, що регулюють депонування енергії.

РОМС-нейрони вивільняють oc-MSH, діючий потім на меланокортинового рецептори (MCR), виявлені головним чином в нейронах паравентрікулярних ядер. Хоча існують, щонайменше, п`ять підтипів крейди-нокортінових рецепторів, MCR-3 і MCR-4 особливо важливі в регуляції харчової поведінки і енергетичного балансу. Активація цих рецепторів знижує споживання їжі, збільшуючи при цьому витрата енергії. Навпаки, гальмування цих рецепторів помітно збільшує споживання їжі і знижує витрату енергії.

Вплив активації MCR збільшує витрату енергії, принаймні частково, активацією нейрональних шляхів, що йдуть від паравентрікулярних ядер до ядер одиночного пучка і підвищують активність симпатичної нервової системи.

Гіпоталамічна меланокортинового система відіграє істотну роль в регуляції запасання енергії в організмі, і порушення в сигнальних меланокортинового шляхах поєднуються з різко вираженим ожирінням. Встановлено, що мутації MCR-4 в 5-6% випадків є причиною рано наступаючого важкого ожиріння у дітей. Навпаки, виражена активація меланокортинового системи знижує апетит. Деякі дослідники припускають, що така активація може бути причиною анорексії, зустрічається на тлі важких інфекцій і ракових пухлин.

AGRP, вивільняється з орексігенних нейронів гіпоталамуса, є природним антагоністом активаторів MCR-3 і MCR-4 і, можливо, збільшує споживання їжі шляхом пригнічення впливів MSH, стимулюючого меланокортинового рецептори. Роль AGRP в регуляції споживання їжі при нормальних фізіологічних умовах незрозуміла, але надмірне утворення AGRP у мишей і людей, що є наслідком мутацій, супроводжується надмірним споживанням їжі і ожирінням.

NPY також виділяється орексігеннимі нейронами аркуатних ядер. Якщо запаси енергії в організмі малі, орексігенние нейрони активуються і виділяють NPY, що стимулює апетит. Одночасно пригнічується залпова активність РОМС-нейронів, внаслідок цього знижується активність меланокортинового шляхів і подальша стимуляція апетиту.

Відео: Гормони людини

Нервові центри, що впливають на процес їжі. Якщо перетнути мозок нижче гіпоталамуса, але вище середнього мозку, це не супроводжується втратою здатності до поїдання їжі. Тварина виділяє слину, облизується, жує, ковтає їжу. Отже, механізми акту їжі організовуються центрами, розташованими в стовбурі мозку. Функції інших центрів, які керують харчовою поведінкою, пов`язані з регулюванням кількості споживаної їжі і активацією центрів, контролюючих сам акт їжі.

Нервові центри, розташовані вище гіпоталамуса, також грають важливу роль в регуляції харчової поведінки, особливо в управлінні апетитом. Ці центри включають амігдалу (мигдалину) і префронтальну кору, що володіє тісними зв`язками з гіпоталамусом. Руйнування амігдали продемонстрували, що деякі її області відповідальні за стимуляцію харчової поведінки, в той час як інші інгібують його. Важливим ефектом двостороннього руйнування амігдали є психічна «сліпота» у виборі їжі. Іншими словами, тварини (а іноді і люди) втрачають або частково втрачають здатність контролювати якість з`їдається, зокрема відрізняти їстівне від неїстівного.