Проміжна і довгострокова регуляція споживання їжі. Терморегуляція і споживання їжі

Тварини, які голодували протягом тривалого часу і потім отримують можливість з`їдати необмежену кількість їжі, споживають її істотно більше, ніж регулярно харчувалися. Навпаки, тварини, яких насильно годували протягом декількох тижнів, з`їдають дуже мало їжі, коли їм дозволяють їсти на власний розсуд. Таким чином, механізми, що регулюють споживання їжі, знаходяться в залежності від вихідної забезпеченості поживними речовинами.

Вплив концентрації глюкози, амінокислот і жирів в крові на почуття голоду і споживання їжі. Давно відомо, що зниження концентрації глюкози в крові викликає відчуття голоду. Це послужило приводом до формулювання так званої глюкостатіческой теорії регуляції голоду і насичення. Схожі результати, але в зв`язку з концентрацією амінокислот і продуктів розщеплення жирів (кетокислот і деякі жирні кислоти), привели до появи аміностатіческой і ліпостатіческой теоріям регуляції. Згідно з цими концепціями, коли представленість в крові будь-якого з трьох видів поживних речовин знижується, це веде до формування харчової мотивації, реалізація якої в підсумку повертає концентрацію цих речовин в крові до нормальних характеристикам.

Нейрофізіологічні дослідження функції специфічних ділянок мозку також підтримують глюко-, аміно-, ліпостатіческіе концепції в зв`язку з наступними спостереженнями:

(1) збільшення рівня глюкози в крові призводить до збільшення частоти розрядів глюкорецепторних нейронів в вентромедіальної і паравентрикулярного ядрах центру насичення гіпоталамуса;

(2) аналогічне збільшення рівня глюкози в крові одночасно знижує частоту розрядів в чутливих до глюкози нейронах в латеральних ядрах гіпоталамічного центру голоду. Крім того, деякі амінокислоти і ліпіди впливають на частоту розрядів тих же нейронів або інших, тісно з ними пов`язаних.

регуляція споживання їжі

Терморегуляція і споживання їжі

Якщо тварини піддаються впливу холоду, це веде до збільшення споживання їжі. Коли вони піддаються впливу спеки, це створює тенденцію до зниження надходження енергії в організм. Це обумовлено взаємодією гіпоталамічних центрів терморегуляції і центрів голоду. Збільшення споживання їжі тваринами в умовах холоду:

(1) збільшує у них швидкість метаболізму;
(2) забезпечує збільшення жирових відкладень, ізолюючих тіло від зовнішнього середовища. Обидва зміни перешкоджають переохолодження організму.

сигнали від жирової тканини регулюють споживання їжі за принципом зворотного зв`язку. Більшу частину енергії організм запасає у вигляді жиру, кількість якого може значно варіювати у різних індивідуумів. Чим регулюється цей енергетичний резерв і чому існують настільки істотні індивідуальні відмінності?

Дослідження останніх років дають підстави припускати, що гіпоталамус дізнається про енергетичні запаси завдяки дії лептину, гормону пептидної природи, що виділяється адипоцитами. Якщо кількість жирової тканини збільшується (сигнал про надмірності жирових запасів), адипоцити продукують велику кількість лептину, який надходить в кров. Потім лептин переноситься кров`ю до мозку, проходить через гематоенцефалічний бар`єр шляхом полегшеної дифузії і взаємодіє з рецепторами лептину, розташованими в різних областях гіпоталамуса, особливо численними на РОМС-нейронах аркуатних ядер і нейронах паравентрікулярних ядер.

Стимуляція рецепторів лептину в ядрах гіпоталамуса ініціює численні відповіді, що знижують запаси жиру, включаючи: (1) зниження продукції гіпоталамусом стимуляторів апетиту, таких як NPY і AGRP- (2) активацію РОМС-нейронову вивільняє MSH і активацію меланокортинового рецепторів;

(3) продукцію гіпоталамусом деяких речовин, таких як кортикотропін-рилізинг гормон, який зменшує споживання їжі;
(4) збільшення активності симпатичної нервової системи (завдяки нервовим зв`язкам гіпоталамуса з судинного центру), що збільшує швидкість метаболізму і витрата енергії-(5) зниження секреції інсуліну клітинами підшлункової залози, що призводить до зниження енергетичних запасів. Таким чином, лептин може мати важливе значення як спосіб передачі сигналу від жирової тканини мозку про те, що запасли достатню кількість енергії і подальше споживання їжі не є необхідним. Мутації, що виникли у людей або мишей, за які жирові клітини розплачуються нездатністю продукувати лептин, або мутації, які є причиною дефектності рецепторів лептину, відзначені гіперфагією і патологічним ожирінням.

Однак у людей з патологіїного ожирінням не відзначається дефіцит продукції лептину, тому що рівень лептину в плазмі крові наростає пропорційно розвитку ожиріння, тому деякі фізіологи припускають, що ожиріння може поєднуватися з резистентністю до лептину. Це означає, що рецептори лептину або рецепторні сигнальні шляхи, в нормі активуються лептином, можуть бути дефектними при ожирінні у людей, які постійно їдять, незважаючи на те, що рівень лептину в їх крові дуже високий.

іншим поясненням неспроможності лептину попереджати нарощування жирової тканини при ожирінні в окремих випадках може бути надмірний розвиток систем, які контролюють харчову поведінку, спрямоване на запобігання голодування, поряд з соціальними і культурними факторами, які можуть формувати постійне переїдання навіть в присутності високої концентрації лептину в крові.

Інформація про різні фактори, які здійснюють зворотний зв`язок в довготривалій регуляції харчової поведінки, не є вичерпною, але можна стверджувати: (1) якщо енергетичні запаси в організмі знижуються відносно нормальних показників, то центр голоду, розташований в гіпоталамусі та інших відділах мозку, стає надзвичайно активним, і індивідуум виявляє наростаюче почуття голоду і високу харчову мотивацію для пошуку їжі - (2) якщо енергетичні запаси (головним чином запаси жиру) достатні, у індивідуума зазвичай відсутнє відчуття голоду і формується відчуття насичення.


Поділитися в соц мережах:
Увага, тільки сьогодні!
Cхоже