Механізм дії пірогенів. Лихоманка при пошкодженні мозку

експериментальні дослідження на тваринах показали, що деякі пірогени, які вводили в гіпоталамус, можуть діяти безпосередньо на терморегуляторний центр гіпоталамуса, підвищуючи його «задану величину». Інші пірогени впливають непрямим шляхом, і можуть знадобитися кілька годин латентного періоду, перш ніж проявиться їх вплив. Це справедливо для багатьох бактеріальних пірогенів, особливо для ендотоксинів грамнегативних бактерій.

Відео: Ремонт китайської газової колонки

якщо бактерії або продукти їх розпаду присутні в тканинах або крові, вони фагоцитуються лейкоцитами крові, тканинними макрофагами і великими гранулярних лейкоцитами-кілерами. Всі ці клітини переварюють бактеріальні продукти, потім виділяють речовину інтерлейкін-1, також званий лейкоцитарним пірогенів, або ендогенних пірогенів, в рідкі середовища організму. Інтерлейкін-1, досягнувши гіпоталамуса, негайно активує реакції, що призводять до лихоманки, іноді помітно підвищуючи температуру вже через 8-10 хв.

Патогенез лихоманки при пирогенную

Таке мізерно мала кількість, як кілька нанограмм липополисахарида (Ендотоксину бактерій), діючи спільно з лейкоцитами крові, тканинними макрофагами і лейкоцитами-кілерами, може викликати лихоманку. Кількість інтерлейкіну-1, що утворюється у відповідь на дію ліпополісахаридів і здатне викликати лихоманку, становить всього кілька нанограммов.

Відео: II тип гіперчутливості - цитотоксичний

Деякі експериментатори припускають, що інтерлейкін-1 викликає лихоманку, індукуючи, перш за все, освіту одного з простагландинів (простагландину Е2) і подібних йому речовин, які діють на гіпоталамус аналогічним чином. Коли утворення простагландину блокується медикаментами, лихоманка або не розвивається, або знижується. Зрозумілий спосіб дії аспірину, знижує прояви гарячкових станів, тому що аспірин перешкоджає утворенню простагландинів з арахідонової кислоти. Препарати, які знижують лихоманку, називають антипіретиками.

Патогенез лихоманки при пирогенную

Лихоманка, що викликається ушкодженнями мозку. Якщо проводиться хірургічна операція на мозку в області гіпоталамуса, майже завжди в результаті розвивається важка лихоманка- зрідка спостерігають протилежний ефект - гіпотермію, що демонструє дві потенційні можливості гіпоталамічних терморегуляторних механізмів і легкість, з якою гіпоталамічні порушення можуть змінювати «задану величину» температурного контролю. Іншою причиною, швидко викликає тривале підвищення температури, є компресія гіпоталамуса пухлиною мозку.

Якщо значення «заданої величини» гипоталамического центру терморегуляції раптово зміщується від нормального рівня до більш високого (в результаті деструкції тканин, появи пірогенних речовин або дегідратації), температура тіла зазвичай протягом декількох годин також досягає цього нового значення.

На малюнку показаний ефект раптового підвищення температури «Заданої величини» до 40 ° С. Температура крові тепер нижче, ніж «задана величина» гіпоталамічного терморегулятора, тому звичайним результатом буває підвищення температури тіла. Весь цей період супроводжується ознобом і відчуттям різкого холоду, навіть якщо температура тіла вище норми. Крім того, шкіра стає холодною внаслідок звуження судин, при цьому виникає м`язове тремтіння. Озноб може тривати до тих пір, поки температура тіла не досягне значень гіпоталамічної «заданої величини».

З цього моменту озноб проходить, так само як і відчуття надмірної спека або холоду. Весь час, поки фактор, що викликав підвищення «заданої величини» гіпоталамічного терморегулятора, присутній в організмі, терморегуляція здійснюється більш-менш звичайним способом, але від більш високого значення «заданої величини».


Поділитися в соц мережах:

Cхоже