Регуляція секреції альдостерону. Зворотній зв`язок альдостерону

Завдяки більш раннім дослідженням припустили, що багато стероїди, включаючи альдостерон, викликають не тільки повільні відповіді (з латентним періодом 60-90 хв), опосередковані геномом клітини, що включають транскрипцію гена і синтез нових білків, але і швидкі негеномний відповіді, що здійснюються протягом секунд і хвилин.

Ці негеномний впливу імовірно опосередковані взаємодією стероїдів з рецепторами клітинних мембран, пов`язаних з системами вторинних посередників в клітці, подібних до тих, що служать для передачі сигналу пептидних гормонів. Так, було показано, що альдостерон збільшує утворення цАМФ в клітинах гладких м`язів судин і епітеліоцитах ниркових канальців менш ніж через 2 хв - час, занадто короткий для процесів транскрипції і синтезу нового білка. У клітинах інших типів альдостерон швидко активує фос-фатіділінозітоловую систему вторинних посередників. Однак структури рецепторів, відповідальних за швидкі відповіді альдостерону, точно не визначені, і фізіологічне значення цих відповідей не цілком зрозуміло.

регуляція секреції альдостерону так тісно переплітається з регуляцією концентрації електролітів у позаклітинній рідині, обсягу позаклітинної рідини, обсягу крові, артеріального тиску і багатьох специфічних функцій нирок, що важко обговорювати регуляцію продукції альдостерону незалежно від цих факторів. Однак тут потрібно відзначити найбільш істотні моменти контролю продукції альдостерону.

регуляція секреції альдостерону клубочкової зоною нирки незалежний від регуляції продукції кортизолу і андрогенів пучкової і сітчастої зон.
відомі чотири фактор А, грають найбільш важливу роль в продукції альдостерону. Розташуємо їх за ступенем важливості.

секреція альдостерону

1. Збільшення концентрації калію в позаклітинній рідині різко підвищує продукцію альдостерону.
2. Збільшення активності ренін-ангіотензинової системи (збільшення рівня ангіотензину II) також істотно збільшує секрецію альдостерону.
3. Збільшення концентрації натрію в позаклітинній рідині тільки незначною мірою зменшує продукцію альдостерону.
4. АКТГ аденогіпофіза необхідний для синтезу альдостерону, але надає мало впливав на регуляцію швидкості його секреції.

З усіх цих факторів концентрація іонів калію і ренін-ангіотензинової системи найбільш активні в регуляції продукції альдостерону. Збільшення концентрації калію всього на кілька відсотків збільшує продукцію альдостерону в багато разів. Подібним чином активація ренін-ангіотензинової системи зазвичай у відповідь на зниження об`ємного кровотоку в нирці або втрату натрію можуть викликати багаторазове збільшення продукції альдостерону. У свою чергу, альдостерон діє на нирки: (1) допомагає їм екскретуватися надлишок іонів калію- (2) збільшує об`єм крові і артеріальний тиск, повертаючи активність ренін-ангіотензинової системи до нормального рівня. В даному випадку механізм зворотного зв`язку життєво важливий.

На малюнку показано вплив блокади утворення ангіотензину II, викликаної ферментом, ингибирующим перетворення ангіотензину на тлі перебування людини на гіпонатріевой дієті протягом декількох тижнів, яка зазвичай призводить до збільшення концентрації альдостерону в кілька разів. Зауважимо, що блокада вироблення ангіотензину II істотно знижує концентрацію альдостерону без помітних змін концентрації кортізола- це вказує на важливу роль ангіотензину II в стимуляції секреції альдостерону, коли знижені надходження натрію і обсяг позаклітинної рідини.

Навпаки, самі впливу концентрації іонів натрію і АКТГ на продукцію альдостерону зазвичай мінімальні. Проте, зниження позаклітинної концентрації іонів натрію на 10-20%, що трапляється надзвичайно рідко, може подвоїти продукцію альдостерону. Навіть малу кількість АКТГ, що виділяється аденогипофизом, досить для секреції необхідної кількості альдостерону, але повна відсутність АКТГ може значно знизити синтез альдостерону клубочкової зоною.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже