Роль глюкокортикоїдів в імунітеті і алергії. Дія кортизолу на клітку

кортизол блокує запальні компоненти алергічних реакцій. Кортизол не блокує взаємодію антигену та антитіла, що лежить в основі алергічної реакції, зберігаються і вторинні прояви алергії, але в зв`язку з тим, що запальні компоненти, відповідальні за багато серйозних, а іноді й летальні випадки алергічних реакцій, послаблюються кортізолом, введення його і опосередковане їм зменшення проявів запалення поряд зі зниженням вивільнення продуктів запалення може бути рятівним.
так, кортизол попереджає в багатьох випадках розвиток шоку і смерть при анафілаксії.

Вплив на клітини крові і імунітет при інфекційних захворюваннях. Кортизол знижує кількість еозинофілів і лімфоцитів в крові. Цей ефект проявляється через кілька хвилин після введення кортизолу і стає очевидним через кілька годин. Вказівка на еозінопенію і лімфоцитопенія може бути важливою діагностичною ознакою гіперпродукції кортизолу АДРЕНАЛОВОЇ залозами.

Більш того, введення великої дози кортизолу повсюдно викликає істотну атрофію лімфоїдної тканини, що в результаті зменшує викид як Т-клітин, так і антитіл з лімфоїдної тканини. В результаті знижується імунітет по відношенню практично до всіх чужорідних агентів. Іноді це може привести до блискавичного розвитку інфекційного процесу і смерті від хвороби, яка не була б згубною, як, наприклад, швидкоплинні сухоти, якби була пригнічена відразу. Навпаки, здатність кортизолу та інших глюкокортикоїдів пригнічувати імунну систему може робити їх надзвичайно корисними препаратами для запобігання імунного відторгнення трансплантатів серця, нирок та інших органів.

Відео: Гландокорт. Пептид наднирників. Єгор їдь

кортизол підвищує продукування червоних клітин крові. Механізм цього впливу не ясний. Надлишкової продукції кортизолу наднирковими супроводжує полицитемия. І навпаки, припинення адреналової секреції призводить до анемії.

Дія кортизолу на клітку

кортизол, як і інші стероїдні гормони, здійснює свій вплив насамперед шляхом взаємодії з внутрішньоклітинними рецепторами клітин-мішеней. Внаслідок того, що кортизол розчинний у ліпідах, він легко дифундує через мембрану. Опинившись в клітці, кортизол зв`язується з білком-рецептором в цитоплазмі, потім гормон-рецепторний комплекс взаємодіє зі специфічним регулятором зчитування послідовності ДНК, названим глюкокортікоїдним фрагментом реагування, індукують або репресують транскрипцію гена. Інші білки клітини, названі факторами транскрипції, також необхідні для відповідної взаємодії гормон-рецепторного комплексу і фрагмента реагування глюкокортикоидного гормону в ДНК.

глюкокортикоїди стимулюють або гальмують транскрипцію багатьох генів, змінюючи синтез мРНК для білків, ніж та опосередковується різноманіття їх фізіологічних ефектів. В силу цього метаболічні впливу кортизолу реалізуються не миттєво, а вимагають 45-60 хв для синтезу білка і кілька годин або днів для свого повного розвитку. Справедливо припущення, що глюкокортикоїди, особливо у високій концентрації, можуть діяти не тільки на рівні генома, але і швидко втручатися в процеси іонного транспорту на рівні мембран, чим пояснюється швидкий терапевтичний ефект глюкокортикоїдів.