Інсулін і глюкоза мозку. Вплив інсуліну на обмін жирів

мозок істотно відрізняється від інших тканин організму тим, що інсулін має слабку вплив на надходження і використання глюкози мозковою тканиною. Справа в тому, що мембрани клітин мозку проникні для глюкози і можуть її використовувати без посередництва інсуліну. Клітини мозку відрізняються від інших ще й тим, що використовують тільки глюкозу, а інші види субстратів, наприклад жири, - насилу, тому надзвичайно важливо, щоб рівень глюкози в крові завжди підтримувався вище критичного рівня, що є однією з найважливіших функцій системи, яка регулює рівень глюкози в крові.

Відео: Омега 3 (Незамінні жирні кислоти. Поліненасичені жирні кислоти). 10 фактів

Якщо рівень глюкози падає дуже низько (до 20-50 мг / дл), розвивається симптоматика гіпоглікемічного шоку, який характеризується прогресуючим підвищенням дратівливості мозку, що веде до втрати свідомості, епілептиформним припадків і навіть комі.

інсулін збільшує надходження глюкози і її використання в більшості клітин організму (за винятком, як було відзначено, клітин мозку) подібно до того, як це здійснюється в м`язовій тканині. Надходження глюкози в адипоцити забезпечує субстрат для утворення гліцерину частини молекули жиру. Таким непрямим шляхом інсулін здійснює депонування жиру в цих клітинах.

Відео: Інсулін. Синтез і секреція, види. Фізіологічна дія

Вплив інсуліну на обмін жирів

впливу інсуліну на обмін жирів виявляються не так чітко і швидко, як впливу на обмін вуглеводів, але віддалені результати роблять їх не менш важливими. Особливо драматичні наслідки тривалої відсутності інсуліну, що викликає розвиток важкого атеросклерозу, часто веде до порушення серцевої діяльності внаслідок патології серцево-судинної системи і інсультів. Перш за все обговоримо швидкі впливу інсуліну на обмін жирів.

Відео: ВІТА Хром (sibirskezdravi.cz)

інсулін надає різні методи впливу, спрямовані на запасання жиру в жировій тканині. Перш за все, інсулін підвищує використання глюкози в більшості тканин, автоматично знижуючи споживання ними жирів, що функціонально виявляється як сберегающий жири ефект. Поряд з цим інсулін забезпечує синтез жирних кислот. Ця дія інсуліну особливо демонстративно в разі надмірного споживання вуглеводів, коли вони не можуть витрачатися на енергетичні потреби і стають сировиною для синтезу жирів.

цей синтез практично повністю здійснюється в печінці, а потім жирні кислоти транспортуються у вигляді ліпопротеїнів в жирові тканини, де і зберігаються. Перерахуємо різні чинники, що підвищують синтез жирних кислот в печінці.

Відео: Як схуднути. Головний секрет схуднення

1. інсулін підвищує надходження глюкози в гепатоцити. Після того, як концентрація глікогену в печінці досягає 5-6% маси печінки, синтез глікогену відзначено зниження. Триваюче надходження глюкози стимулює використання її для синтезу жирів. Перш за все, глюкоза перетворюється в піруват, а піруват, в свою чергу, - в ацетілкоензім А (ацетил-КоА) - субстрат, з якого синтезуються жирні кислоти.

2. Якщо дуже велика кількість глюкози використовується на енергетичні потреби, в циклі лимонної кислоти утворюється надлишок цитратів і ізоцитрат. Потім ці іони безпосередньо активують ацетілкоензім А-карбоксилазу - фермент, необхідний для карбоксилирования ацетил-КоА і освіти Малоні-КоА - першої стадії синтезу жирних кислот.

3. Більшість жирних кислот синтезуються в печінці і використовуються для утворення трігліцерідову саме в такому вигляді жири зазвичай зберігаються. Вони надходять з печінки в кров у вигляді ліпопротеїнів. Інсулін активує ліпопротеінкіназу в стінці капілярів жирової тканини, яка знову отщепляет від тригліцеридів жирні кислоти, що надходять потім в жирову тканину, де з них синтезуються тригліцериди вже для депонування.