Причини кетоза і ацидозу. Вплив інсуліну на обмін білка

Підвищений використання жирів в зв`язку з відсутністю інсуліну є причиною кетозу і ацидозу. Відсутність інсуліну призводить до підвищеного утворення ацетоуксусной кислоти в печінці. Це є результатом наступних подій: при відсутності інсуліну на тлі надлишку жирних кислот в печінці помітно активізується транспортний механізм, представлений карнітином, що забезпечує надходження жирних кислот в мітохондрії. У мітохондріях швидко відбувається процес бета-окислення жирних кислот, при цьому утворюється надзвичайно велика кількість ацетил-КоА. Надлишок ацетил-КоА об`єднується у вигляді ацетоуксусной кислоти, яка в підсумку надходить в кровотік. Далі вона доставляється периферичним клітинам, де знову перетворюється в ацетил-КоА і використовується для отримання енергії звичайним способом.

У той же час відсутність інсуліну знижує використання ацетоуксусной кислоти периферичними тканинами, тому велика кількість виділяється з печінки ацетоуксусной кислоти не може бути Метаболізований тканинами. Це призводить до значного збільшення її концентрації після припинення секреції інсуліну, тому іноді її концентрація перевищує 10 мекв / л, що можна вважати проявом важкого ацидозу.

Частина ацетоуксусной кислоти перетворюється в гідроксимасляної кислоту і ацетон. Ці дві речовини поряд з ацетооцтовою кислотою називають кетоновими тілами, і їх присутність в великих кількостях в рідких середовищах організму називають кетозом. Далі побачимо, що при важкому діабеті ацетоуксусная і гидроксимасляная кислоти можуть стати причиною важкого ацидозу і коми, що призводять до смерті.

Вплив інсуліну на обмін білка

інсулін забезпечує синтез і зберігання білків. Протягом декількох годин після їжі, коли в крові присутній надзвичайно велика кількість поживних речовин, не тільки вуглеводи і жири, але й білки можуть запасатися в тканинах. Для цього потрібен інсулін. Спосіб, за допомогою якого інсулін забезпечує зберігання білка, не цілком зрозумілий, на відміну від механізмів, що існують для вуглеводів і жирів. Наведемо деякі факти.

1. інсулін стимулює надходження багатьох амінокислот в клітини. З усіх відомих амінокислот інсулін стимулює транспорт переважно валіну, лейцину, ізолейцину, тирозину і фенілаланіну. Таким чином, інсулін поряд з гормоном росту має здатність збільшувати надходження в клітини амінокислот. Хоча, мабуть, ці гормони стимулюють виборче їх надходження.
2. інсулін стимулює процеси трансляції, що призводить до утворення нових білків.
Нез`ясовним чином інсулін «включає» рибосомальні механізми. При відсутності інсуліну ці структури роботу припиняють.

3. інсулін збільшує швидкість транскрипції певних генів в клітинному ядрі з великим латентним періодом, що призводить до збільшення кількості утворюється РНК. Таким чином, інсулін ще більше стимулює синтез білка, особливо численних ферментів, що забезпечують зберігання вуглеводів, жирів і білків.
4. інсулін гальмує катаболізм білків, зменшуючи швидкість вивільнення амінокислот з клітин, особливо м`язових. Можливо, це є результатом здатності інсуліну зменшувати звичайне розщеплення білків лізосомами клітин.
5. У печінці інсулін пригнічує швидкість глюконеогенезу. Це досягається зниженням активності ферментів, що забезпечують глюконеогенез. Внаслідок того, що найбільш вживаним субстратом для синтезу глюкози в процесі глюконеогенезу є амінокислоти, придушення глюконеогенезу сприяє збереженню амінокислот у вигляді білків в клітинах. Підводячи підсумок, можна сказати, що інсулін забезпечує утворення білка і попереджає його розпад.