Вплив інсуліну на ріст. Механізм секреції інсуліну

Відео: Вагітні бодібілдери. Причини і наслідки. Гормон росту та інсулін

відсутність інсуліну призводить до виснаження запасів білка і збільшення амінокислот в плазмі. Фактично всі процеси запасання білка при відсутності інсуліну припиняються. Розпад білків наростає, синтез припиняється, і велика кількість амінокислот скидаються в плазму. Концентрація амінокислот в крові значно підвищується, їх надлишок починає використовуватися на енергетичні потреби або як субстрат для глюконеогенезу.

розпад амінокислот веде до збільшення кількості сечовини, екскретіруемие з сечею. Виникає дефіцит білка є найбільш серйозним проявом важкого цукрового діабету. Він веде до різкої слабості поряд з численними порушеннями функцій органів.

Інсулін і гормон росту характеризує синергізм впливів на процеси росту. У зв`язку з тим, що інсулін забезпечує синтез білків, він також необхідний для процесу зростання, як і соматотропний гормон. На малюнку показано, що щури після видалення підшлункової залози і гіпофізектоміі без замісної гормонотерапії втрачають можливість росту.

Відео: сир в бодібілдингу, на сушінні, при схудненні і для росту м`язів

Вступ гормону росту або інсуліну окремо не змінює ситуації, але їх поєднане застосування різко прискорює ріст. Таким чином, виявилося, що ці два гормону діють як синергісти в забезпеченні процесів зростання, при цьому кожен виконує свою специфічну роль, не підміняючи одне одного. Можливо, в якійсь мірі необхідність наявності обох гормонів для росту є результатом забезпечення кожним з них виборчого надходження в клітину конкретних амінокислот, хоча для зростання необхідний повний набір амінокислот.

Механізм секреції інсуліну

На малюнку показані основні етапи утворення інсуліну бета-клітинами у відповідь на збільшення концентрації глюкози в крові, що є головним регулятором секреції інсуліну. Бета-клітини своєму розпорядженні велику кількість транспортерів глюкози (ГЛЮТ2), які забезпечують швидкість надходження глюкози в клітину відповідно до фізіологічними змінами її концентрації в крові.

Поступово в клітку, глюкоза фосфорилюється глюкокіназа, перетворюючись на глюкозо-6-фосфат. Виявилося, що цей етап лімітує швидкість метаболізму глюкози в бета-клітинах і імовірно є головним сенсорним і коректувальних механізмом, що забезпечує кількісне відповідність продукції інсуліну рівнем глюкози в крові.

потім глюкоза-6-фосфат окислюється з утворенням аденозинтрифосфату, який пригнічує АТФ-чутливі калієві канали в клітці. Закриття калієвих каналів деполяризує мембрану клітини з подальшим відкриттям потенціал-чутливих кальцієвих каналів. Відкриття кальцієвих каналів забезпечує надходження кальцію в клітку, що викликає злиття бульбашок, що містять інсулін, з клітинної мембраною і виділення інсуліну в позаклітинний простір за допомогою екзоцитозу.

Відео: Гормон росту Джинтропин (ОРИГІНАЛЬНИЙ)

інші поживні речовини, зокрема деякі амінокислоти, також можуть метаболизироваться бета-клітинами, щоб збільшити рівень АТФ в клітці і таким чином стимулювати продукцію інсуліну. Деякі гормони, наприклад глюкагон або шлунковий інгібуючий пептид, а також ацетилхолін, збільшують внутрішньоклітинний вміст кальцію, іншими метаболічними шляхами стимулюють і посилюють дію глюкози, хоча не роблять істотного впливу на секрецію інсуліну при відсутності глюкози. Інші гормони, включаючи соматостатин і норадреналін (шляхом активації адренорецепторів), гальмують екзоцитоз інсуліну.

препарати сульфонілсечовини стимулюють секрецію інсуліну шляхом зв`язування з АТФ-сенситивним калієвими каналами і блокадою їх активності. Даний процес призводить до деполяризації мембрани, що є пусковим механізмом інсулінової секреції. Це робить зазначені препарати дуже корисними для стимуляції продукції інсуліну у хворих з діабетом II типу, що ми обговоримо далі.