Вплив кальцитоніну на концентрацію кальцію в плазмі. Регуляція концентрації кальцію в крові

кальцитонин надає дуже мало впливав на концентрацію кальцію в плазмі у дорослих людей. Існують дві причини слабкого впливу кальцитоніну на рівень кальцію в плазмі.

По-перше, невелике початкове зниження концентрації кальцію в плазмі, викликається кальцитонином, через кілька годин призводить до потужної стимуляції паратгормону, яка в кілька разів перевищує ефекти кальцитоніну. Якщо щитовидну залозу видаляють і кальцитонін більше не продукується, зміни в концентрації іонів кальцію в крові протягом тривалого періоду виявити не вдається, що знову демонструє перевершують контролюючі впливу ПТГ.

По-друге, у дорослих добові коливання швидкості освіти і розсмоктування кісток невеликі, і навіть якщо швидкість розсмоктування на тлі кальцитоніну знижується, це надає занадто мало впливав на зміну концентрації кальцію в крові. Впливу кальцитоніну у дітей більш істотні у зв`язку з тим, що реструктуризація кісток у дітей відбувається швидко і кількість вимивається і депонованого в кістках кальцію в цьому віці перевищує 5 г / сут, що в 5-10 разів більше, ніж сумарна кількість кальцію в усій позаклітинної рідини. При деяких захворюваннях кісток (наприклад, хвороби Педжета, при якій остеокластичну активність різко прискорюється) кальцитонін активніше впливає на зменшення розсмоктування кісток.

Регуляція концентрації кальцію в крові

іноді кількість кальцію, вимивається з кісток в рідини організму, перевищує 0,3 г / год. Наприклад, в разі діареї щодня кілька грамів кальцію може виділитися в кишковий сік, пройти через шлунково-кишковий тракт і вийти з калом.

Навпаки, після введення великої кількості кальцію, особливо на тлі надлишкової кількості вітаміну D, можливо надходження кальцію більше 0,3 г / год. Ці цифри можна порівняти з загальною кількістю кальцію в усьому екстрацелюлярний просторі, що наближається до 1 м Додаток або віднімання 0,3 г з невеликої кількості кальцію в екстрацелюлярний просторі може викликати серйозну гіпер гипокальциемию. Однак існує перша «лінія оборони», що попереджає ці зміни ще до їх виникнення. Як паратгормон, так і кальцитонін починають діяти за допомогою механізму зворотного зв`язку.

буферна функція обмінюваного кальцію в кістках - перша «лінія оборони». Обмінювані солі кальцію в кістках є аморфними фосфорно-кальцієвими сполуками, головним чином це СаНРО4 або деякі схожі сполуки, неміцно пов`язані в кістках, або знаходяться в стані динамічної рівноваги з іонами кальцію і фосфатів позаклітинної рідини.

кількість цих солей, наявне для обміну, становить приблизно 0,5-1% загальної кількості солей в кістки (загальна кількість солей - 5-10 г кальцію). У зв`язку з легкістю розміщення і вилучення здатних до обміну солей збільшення концентрації кальцію і фосфатів у позаклітинній рідині вище нормальних показників негайно викликає депонування здатних до обміну солей в кістки. Навпаки, зниження їх концентрації супроводжується негайним вимиванням з кісток легкообменіваемих солей. Ці реакції відбуваються швидко, тому що аморфні скупчення надзвичайно малі, а загальна площа поверхні, звернена до рідини кістки, становить приблизно 0,4 га, а то й більше.

Через кістки за хвилину протікає майже 5% всієї крові. Це становить близько 1% загального обсягу позаклітинної рідини, тому близько половини надмірної кількості кальцію, яке з`явилося в екстрацеллюлярной рідини, витягується за рахунок цієї буферної функції кісток приблизно за 70 хв.

додатково до буферної функції кісток мітохондрії багатьох тканин організму, особливо печінки і кишечника, містять значну кількість обмінюваного кальцію (у всьому організмі сумарно близько 10 г), який є додатковою буферною системою, що допомагає зберігати концентрацію іонів кальцію в позаклітинній рідині незмінною.