Освіта попередників лімфоцитів. Поразки стовбурової клітини

Наступний крок диференціювання - Утворення окремих попередників для Т- і В-лімфоцитів. Попередник Т-лімфоцитів несе на поверхні рецептори для еритроцитів барана- число їх збільшується в міру дозрівання цього попередника. За діфферен-ціровочним антигенів на цій стадії відбувається подальше диференціювання попередника з утворенням клітин-попередників окремо для мозкових і коркових лімфоцитів тимуса, які являють собою не послідовні стадії гістогенезу, а дві незалежні популяції Т-лімфоцитів.

обидві ці популяції вимагають для свого розвитку різного мікрооточення. Зокрема, в селезінці переважно розвиваються короткоживучі, кортізончувствітельние коркові Т-лімфоцити, тоді як в лімфатичних вузлах - довгоживучі, кортізонрезістентние мозкові Т-лімфоцити.

В ряду диференціювання В-клітин розрізняють ряд стадій. Перша з них дає попередник, який несе на поверхні рецептори для Fc-фрагмента агрегованих імуноглобулінів і комплексів антиген антитіло (Fc) і третього компонента комплементу (к). З нього диференціюється клітина, несуча Fc, до, рецептори для IgD і IgM (ц). І, нарешті, цей попередник диференціюється в три категорії В-лімфоцитів-всі вони характеризуються наявністю Fc- і до-рецепторів і, крім того, містять або рецептор а (для IgA), або у (для IgG), або u.
Така схема лімфоїдних дифференцировок дозволяє припускати, які лімфоїдні мішені уражаються при тих чи інших захворюваннях лімфоїдної тканини.

при комбінованих імунодефіцитних станах, при яких відсутні як Т-, так і В-клітини, вражена, мабуть, стовбурова кровотворна клітина. Це підтверджується здатністю кісткового мозку, трансплантованого таким хворим, виліковувати імунодефіцит. Поразка ранніх клітин-попередників Т- або В-лімфоцитів відбувається, мабуть, при гострому лімфолейкозі і агаммаглобулінемії. Поразка наступного попередника в ряду Т-клітин спостерігається при хронічному лімфолейкозі (Т-клітинна форма), а в ряду В-клітин - при В-клітинному хронічному лімфолейкозі, яке не несе іммуноглобулінових маркерів, і при деяких формах агаммаглобулінемії.

при синдромі Сезарі уражається, мабуть, більш зрілий попередник Т-лімфоцитів, ніж при хронічному Т-клітинному лімфолейкозі, так як злоякісні клітини при цьому захворюванні дають прості розетки з еритроцитами барана (60-90% всіх клітин) при відсутності на поверхні Fc і імуноглобулінів. І, нарешті, при ураженні найбільш зрілих клітин В-ряду розвиваються захворювання типу нодулярної лімфоми, В-клітинного хронічного лімфолейкозу (варіант з імуноглобулінами на клітинної поверхні), лімфоми Беркітта і деякі форми агаммаглобулінемії.