Освіта попередників лімфоцитів. Поразки стовбурової клітини

Наступний крок диференціювання - Утворення окремих попередників для Т- і В-лімфоцитів. Попередник Т-лімфоцитів несе на поверхні рецептори для еритроцитів барана- число їх збільшується в міру дозрівання цього попередника. За діфферен-ціровочним антигенів на цій стадії відбувається подальше диференціювання попередника з утворенням клітин-попередників окремо для мозкових і коркових лімфоцитів тимуса, які являють собою не послідовні стадії гістогенезу, а дві незалежні популяції Т-лімфоцитів.

обидві ці популяції вимагають для свого розвитку різного мікрооточення. Зокрема, в селезінці переважно розвиваються короткоживучі, кортізончувствітельние коркові Т-лімфоцити, тоді як в лімфатичних вузлах - довгоживучі, кортізонрезістентние мозкові Т-лімфоцити.

В ряду диференціювання В-клітин розрізняють ряд стадій. Перша з них дає попередник, який несе на поверхні рецептори для Fc-фрагмента агрегованих імуноглобулінів і комплексів антиген антитіло (Fc) і третього компонента комплементу (к). З нього диференціюється клітина, несуча Fc, до, рецептори для IgD і IgM (ц). І, нарешті, цей попередник диференціюється в три категорії В-лімфоцитів-всі вони характеризуються наявністю Fc- і до-рецепторів і, крім того, містять або рецептор а (для IgA), або у (для IgG), або u.
Така схема лімфоїдних дифференцировок дозволяє припускати, які лімфоїдні мішені уражаються при тих чи інших захворюваннях лімфоїдної тканини.

попередники лімфоцитів

при комбінованих імунодефіцитних станах, при яких відсутні як Т-, так і В-клітини, вражена, мабуть, стовбурова кровотворна клітина. Це підтверджується здатністю кісткового мозку, трансплантованого таким хворим, виліковувати імунодефіцит. Поразка ранніх клітин-попередників Т- або В-лімфоцитів відбувається, мабуть, при гострому лімфолейкозі і агаммаглобулінемії. Поразка наступного попередника в ряду Т-клітин спостерігається при хронічному лімфолейкозі (Т-клітинна форма), а в ряду В-клітин - при В-клітинному хронічному лімфолейкозі, яке не несе іммуноглобулінових маркерів, і при деяких формах агаммаглобулінемії.

при синдромі Сезарі уражається, мабуть, більш зрілий попередник Т-лімфоцитів, ніж при хронічному Т-клітинному лімфолейкозі, так як злоякісні клітини при цьому захворюванні дають прості розетки з еритроцитами барана (60-90% всіх клітин) при відсутності на поверхні Fc і імуноглобулінів. І, нарешті, при ураженні найбільш зрілих клітин В-ряду розвиваються захворювання типу нодулярної лімфоми, В-клітинного хронічного лімфолейкозу (варіант з імуноглобулінами на клітинної поверхні), лімфоми Беркітта і деякі форми агаммаглобулінемії.


Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Поділися в соц мережах:
—хоже