Взаємодія т- і в-лімфоцитів. Взаємодія лімфоцитів і макрофагів

Відео: Імунітет під мікроскопом. Як Т-лімфоцити розпізнають чужорідні клітини і знищують їх?

На підставі всіх викладених даних були запропоновані різні гіпотези про трехклеточних системах ііммунопоеза. У 1969 р кілька авторів незалежно один від одного припустили, що процес антителогенеза ініціюється в результаті кооперації трьох типів клітин: клітин-попередників (В-лімфоцитів), Т-лімфоцитів і макрофагів. При виникненні антигенного стимулу В-лімфоцит-попередник під впливом сигналів з боку Т-клітин-помічників і макрофагів переходить з покоїться стану в метаболічно активну фазу, що забезпечує клональную проліферацію і диференціювання в плазматичну клітину, активно синтезує і секретує антитіла.

Відео: Дігідрокверцітін Mono OXI як імуномодулятор

Роль макрофагів істотна, мабуть, на найпершому етапі розпізнавання антигену і приведення його в імуногенну форму. Досліди з використанням антімакрофагальних сироваток показали необходімостьпрісутствія макрофагів лише в першу добу після введення антигену, т. Е. В момент антигенної стимуляції (Галактионов, Анфалова, 1974).

Всі теорії індукції антителогенеза в В-лімфоцитах можна розділити на дві групи: теорія односігнальной і двухсігнальной активації В-лімфоцнтов. Прихильники односігнальних теорій постулюють необхідність одного сигналу для переходу покоїться В-лімфоцити в метаболічно активну фазу. Одні автори вважають, що цим сигналом є неспецифічне мі-тогенное вплив антигену, а не взаємодія антигенних детермінантів з рецепторами на поверхні В-клітини. Іммуноглобуліновие рецептори, на їхню думку, забезпечують лише концентрування антигену на певних По-клітинах, що призводить до переважної активації клонів, детермінованих до синтезу антитіл даної специфічності.

Відео: Цвіль, гриби, бактерії і віруси - як захиститися

експериментальне обгрунтування цієї гіпотези спирається на результати дослідів але вивченню впливу тімуснезавісімих антигенів на В-клітини. Більшість відомих тімуснезавісімих антигенів володіють властивостями поліклональних активаторів і є митогенами для В-клітин (Doenhoff е. А., 1976). Є дані про те, що деякі В-клітинні мітогени викликають поліклона ний синтез антитіл за відсутності специфічного антигену (Andersson е. А., 1972). Звідси робиться висновок, що сигналом, що викликає індукцію імунної реактивності в В-клітці, є неспецифічне мітогенний вплив, а не зв`язування специфічних антигенних детермінант иммуноглобулинового рецепторами.

Однак є факти, які не вкладаються в уявлення про провідну роль поліклонального впливу в активації В-клітини. Так, існують Т-незалежні антигени, які не викликають мітогенного ефекту або поліклонального синтезу антитіл, Крім того, є відомості про відсутність кореляції між ступенем мітогенного тімуснезавісімих носія н силою імунної відповіді до приєднаному до нього гаптенами. Відомо, наприклад, що пневмококової полісахарид є найкращим мітогеном, ніж леван, однак відповідь до дінітрофенільной групі, кон`югованої з Леваном, був вище, ніж при кон`югірованію даного гаптена з пневмококові полисахаридом.

Друга точка зору про природу стимулюючого сигналу полягає в тому, що активація В-клітин відбувається в результаті взаємодії антигенних детермінант з іммуноглооуліновимі рецепторами В-лімфоцити (Feldmann e. a., 1975 b- Klaus, Hamphrey, 1975). У разі тімуснезавісімих антигенів багатоточкове приєднання густо повторюваних детермінант до поверхні В-клітини забезпечує високу енергію зв`язування антигену з В-лімфоцитів, що призводить до його активації. У разі тімуезавісімих антигенів необхідна для активації структура антигенних детермінант створюється за допомогою Т-лімфоцитів, які концентрують антиген і представляють його В-клітці в полівалентної формі.

Відео: Антиген і антитіло

Так, відповідно до гіпотези Фелдман і співавторів, Т-клітини полимеризуют антиген на поверхні макрофагів. Молекули антигену зв`язуються носієм з IgT, що виробляються активованими Т-лімфоцитами. Комплекси антиген - IgT приєднуються до макрофагів, в результаті чого на поверхні макрофагів створюється обойма з антигенних молекул, орієнтованих гаптенами угрупованнями назовні. Така структура з високою щільністю ідентичних антигенних детермінант і активує В-клітини. При відсутності макрофагів, які є місцем структурної організації антигену, розвивається не імунну відповідь, а толерантність. Таким чином, односігнальная модель також передбачає кооперацію різних типів клітин при створенні активуючого стимулу. Існування тімуснезавісімих антигенів, очевидно, не суперечить положенню про необхідність взаємодії клітин при індукції антителогенеза.
В даному випадку сама антигенна молекула фактично являє собою мультігаптенную «обойму», яку Т-клітини і макрофаги забезпечують для тімусзавісімих антигенів.