Індукція ige. Участь імуноглобулінів е в алергічних реакціях

Схематично індукцію IgE можна представити в такий спосіб: антиген-що представляють клітини здійснюють процесинг алергену до пептидних компонентів і представляють їх (Т-клітинні епітопи) на молекулах 11 класу головного комплексу гістосумісності Т-клітинам, які розпізнають комплекс «пептид-МНС» за допомогою Т-клітинного рецептора TCR -шляхом спорідненого розпізнавання. Відбувається активація Т-клітин, стимуляція IL-4 і інших цитокінів. Крім MHC-TCR-взаємодії необхідний інший сигнал, який здійснюється взаємодією молекули CD40 на В-клітинах і ліганда CD40L, експресуватися на Т-клітинах.

для прояву IgE стимулюючої активності IL-4 необхідно контактна взаємодія В- і Т-лімфоцитів. Прямий контакт з Т-хелперів, в основі якого лежить взаємодія CD40 і CD40L. Цей тип взаємодії відноситься до кооперації Т-хелперів і В-лімфоцитів. Сигнал, який передається в В-лімфоцит через молекулу CD40, обумовлює основне - взаємодія Т і Вклеток, в тому числі через цитоплазматичний білок CRAF-1 (CD40 receptor associated factor). Цей білок перехресно зшиває цитоплазматичні ділянки CD40. Це призводить до включення в В-лімфоцитах перемикання синтезу на IgE. Даний сигнал є обов`язковим для переходу синтезу імуноглобулінів з одного изотипа на інший, який реалізується при дії IL-4. Після перемикання на IgE-синтез генетично опосередкований рівень алергічних антитіл підтримується за участю ряду інших факторів (ІЛ-5, ІЛ-6). Найбільш значущим етапом в запуску синтезу IgE є взаємодія молекули CD40 на В-клітинах з її лигандом CD40L, представленим на Т-клітинах.

При цьому відбувається активація синтезу цього імуноглобуліну в організмі хворого, активація комплементу по альтернативному шляху з утворенням факторів хемотаксису, наприклад, анафілатоксин С3а, С4а, С5а.

Відео: How to Lower a High IgE: Health & Nutrition

В результаті взаємодії IgE і алергену на поверхні гладкої клітини в процесі АРНТ з активованих огрядних клітин вивільняються медіатори запалення. При IgE-залежної активації алерген повинен з`єднатися з двома молекулами IgE на ситому клітині. Найбільш значущі медіатори гранул гладкої клітини: гістамін, фактори хемотаксису (анафілактичний фактор хемотаксису еозинофілів, гепарин, лейкотрієни В4, С4, D4, E4, простагландини (ПГ) D2, I2, E2, F2 а, фактор активації тромбоцитів, деякі цито-кіни ( інтерлейкіни 1 -2, -3, -4, -5 і ін.).

діючи на різні органи і тканини, медіатори викликають наступні ефекти: скорочення гладких м`язів бронхів, розширення дрібних і великих судин, стимуляцію секреторної активності залоз і ін.

алергічні реакції негайного типу лежать в основі атопічних захворювань, серед яких можна назвати атопічний бронхіальну астму, яка формується у відповідь на вплив пилку рослин, лупи тварин, домашнього пилу та ін. факторів навколишнього середовища.

імуногенетичні механізми грають важливу роль в алергічному відповіді на аллергоопасние фактори навколишнього середовища (15). Однак, як відомо, алергенні властивості у пилку різних видів рослин не є однаковими. Пилок одних видів має більш вираженою, в порівнянні з пилком інших видів, сенсибилизирующей активністю.

Відео: Popular Immunoglobulin E & Allergy videos

У зв`язку з цим потрібно аналіз взаємозв`язку структури алергенів і їх здатності стимулювати в організмі алергічний відповідь. Мабуть, про етіологічним значущості будь-якого фактора навколишнього середовища у формуванні конкретної аллергопатологии можна судити, керуючись наступними показниками впливу цього фактора на організм хворого:
- має місце контакт хворого в навколишнє середовище з причинно-значущим алергеном;
- має місце алергічний відповідь на цей фактор (алерген);
- отриманий високий показник ефективності ЗВТ даним алергеном.