Внутрілегочное змішування газів. Дифузія тейлора

Для з`ясування звичайних процесів змішування газів, які повинні відбуватися всередині легких, щоб ефективно доставляти кисень і видаляти СО2, було проведено велику кількість досліджень. Проведені в 1972 р Knelson і співробітниками і в 1973 р Bondi, Van Liew експерименти привернули увагу до встановленого факту, що инспираторная пауза збільшує ефективність дихання. З розглянутих вище позицій збільшену ефективність дихання можна пояснити зменшенням дихального мертвого простору Vd. Важливе значення в цьому випадку має покращене перемішування «свіжого» газу дихального обсягу (Vt) і «старого» газу функціональної залишкової ємності (ФОЕ), який затримується в легенях між циклами дихання.

Van Liew і співавт. (1981) представили детальний огляд стану питання і експериментальних даних. Найбільш легко, мабуть, сконцентрувати увагу на транспорті О2 з навколишнього повітря до альвеолярно-капілярної мембрани. Змішування газу між Vt і Фое має проходити принаймні за трьома етапами.

найбільш очевидним з них є конвекція: вдихаємо газовий потік переносить деяку кількість молекул кисню прямо до ФОЕ. Однак є привід вважати, що тільки 10-13% Vt змішуються з Фое подібним чином під час кожного спокійного респіраторного циклу.

Engel і співробітники в 1973 р підкреслили важливу роль роботи серця в перемішуванні газу. Вони прийшли до висновку, що серцебиття приблизно на 1/4 зменшувало мертвий простір (Vd) у перші 10 з затримки дихання. Дослідники припустили, що механізм впливу серця «полягає як в дифузії Тейлора, так і конвективного перемішуванні внаслідок турбулентних потоків і вторинних рухів».
прийнято вважати дифузію Тейлора особливо важливим явищем в повітроносних шляхах середнього діаметра.

Поздовжня дисперсія газу є іншим етапом цього процесу, в якому можна спостерігати комбінацію конвекції: з потоком по довжині повітроносних шляхів і радіальної дифузії, спрямованої від центру потоку до стінок дихального тракту. Коли потік має більш-менш ламінарний характер, радіальна дифузія, мабуть, сприяє вимиванню кисню з швидко рухається шару потоку в центрі повітроносних шляхів. Якщо потік стає турбулентним, параболічний фронт профілю швидкостей ламінарної течії заміщається тупим. Склад газу в турбулентному потоці почті- однаковий вздовж поперечного перерізу повітроносних шляхів, тому радіальна дифузія стає менш значущою.

Більш швидкий шар в центрі ламінарного потоку газу, ймовірно, грає істотну роль в доставці кисню до альвеол легенів. Разом з тим в будь-якому випадку кисень повинен. ще надійти до альвеолярно-капілярної мембрани шляхом молекулярної дифузії газів.

Навіть з цього спрощеного пояснення процесу очевидно, що дифузія відбувається принаймні двома шляхами. Дифузія всередині альвеол має велике значення для доставки кисню в кров. Крім того, дифузія Тейлора всередині повітроносних шляхів, мабуть, зменшує надходження кисню до альвеол в результаті змішування великої кількості кисню зі «старим» газом, що залишаються в повітроносних шляхах. Розвиток турбулентності зменшує роль дифузії Тейлора, але одночасно припиняє доставку кисню швидшими центральними шарами потоку газу.

Очевидно, що щільність газу в цьому випадку відіграє важливу роль. Безсумнівно, що збільшення щільності газу буде знижувати швидкість молекулярної дифузії. Таке збільшення буде перешкоджати проникненню кисню в напрямку альвеолярно-капілярної мембрани, але поряд з цим буде також послаблювати роль дифузії Тейлора в розсіюванні кисню, перш ніж останній зможе досягти альвеол. Прогноз може бути або сприятливим, або несприятливим. Подальше збільшення щільності газу може стати причиною турбулентності потоку, що розвивається в певних повітроносних шляхах, і наслідки цього, мабуть, важко передбачити.

У світлі подібних суперечливих явищ не тільки збільшення щільності газу може надати непередбачуване, з точки зору сучасних знань, вплив, а й спостерігаються ефекти, ймовірно, здатні стати оборотними при подальших змінах умов. Намагаючись пояснити гіпоксію Шуто, ми вже згадували про необхідність враховувати бінарні дифузійні коефіцієнти, крім розгляду тільки величин щільності газу.

Нарешті, важливо пам`ятати, що очевидна гіпоксія при майже нормоксіческой експозиціях на глибині може бути обумовлена і (або додатковими) іншими факторами, а не тільки щільністю газу. Імовірність безпосереднього самостійного впливу тиску на систему регуляції дихання розглядалася вище. Можливо також, що нейром`язовий феномен нервового синдрому високих тисків перешкоджає координованим дихальним рухам і що під час глибоководних занурень звичайне протікання метаболічних процесів, прийнятне в нормальних умовах на поверхні, може змінюватися. Наприклад, є повідомлення, що експозиція розведеної суспензії свіжих клітин крові людини під впливом підвищеного абсолютного тиску азоту, що становить 50-100 кгс / см2, призводить до різко вираженого збільшення спорідненості гемоглобіну до кисню (зрушення кривої дисоціації Нb-O2 вліво). Такі оборотні зміни, які не відзначаються в розведених розчинах гемоглобіну навіть при набагато більшій гідростатичному тиску, ймовірно, зробили суттєвий внесок у периферичну доставку O2 до клітин.

теоретичні питання, розглянуті в наших статтях більш ніж ймовірно стануть життєво важливими при визначенні можливості людини проникати на великі глибини.