Біохімія кисневого отруєння. Вплив метаболізму на чутливість до кисню

Незважаючи на те що ці дослідження виявили можливість значного зниження споживання кисню в препаратах тканини in vitro під впливом гіпероксії, вони не з`ясували механізм розвитку кисневого отруєння у інтактних тварин. Дихання зрізів мозку і гомогенатов значно придушувалося тільки після експозиції, набагато перевищує необхідну для розвитку судом у інтактних тварин, що дихають киснем при цьому ж тиску.

це протиріччя стало ще значніше після виявлення, що середнє Ро2 в тканини мозку in vivo набагато нижче, ніж Ро2 у вдихуваному газі. Крім того, інтактівація ферментів, яка спостерігається in vitro, була необоротною, тоді як стан інтактних тварин швидко нормалізувався після початкових гіперок-сических судом, коли Ро2 вдихуваного газу знижували до нормальної величини.

Kovachich (1980) описав різноманітні умови, що підвищують чутливість зрізів головного мозку щурів до кисневого отруєння і наближають її до виявленої у інтактних тварин. До цих умов відносяться: підвищена концентрація калію в інкубаційному середовищі, додаткове введення в середу деполяризующего агента - вератрідіна, роз`єднання окисного фосфорилювання шляхом додавання динитрофенола, виняток іонів кальцію з середовища.

кожне з умов має свій механізм дії, але всі вони підвищують швидкість дихання тканини мозку і роблять її більш чутливою до кисневого отруєння. Такі умови, як додавання трис-буфера, збільшення концентрації кальцію в інкубаційному середовищі і зниження температури цього середовища з 37 до 32 ° С, навпаки, зменшують швидкість дихання і знижують чутливість тканини мозку до токсичності кисню.

пряму кореляцію між чутливістю до кисневого отруєння і швидкістю метаболізму також спостерігали і у інтактних тварин. Пойкілотермні організми зазвичай відносно стійкі до токсичності кисню, але при зігріванні стійкість їх знижується. Певні види комах (лускокрилі) найбільш чутливі до кисневого отруєння під час раннього розвитку личинки і лялечки, коли активність біосинтезу і метаболізму у них більш інтенсивна, ніж під час інших стадій розвитку.

Зміни рівня метаболізму, викликані гіпотермією, глибокого сну, порушеннями активності щитовидної залози, паралельно пов`язані зі змінами чутливості до гіпероксіческой експозиції. Ймовірно також, що підвищення схильності до кисневих судомних нападів, виявлене поряд дослідників у працюючих випробовуваних, може бути обумовлено збільшеною активністю нейронів.