Токсична дія кисню. Прояви кисневої інтоксикації
Протягом останніх двох десятиліть дослідження токсичної дії кисню досягли високої активності, що «обумовлено широким застосуванням кисню в різних областях промисловості і в медицині, в тому числі при вивченні підводних занурень. Розвиток гіпербаричної оксигенотерапії, пов`язане з ризиком кисневе лікування легеневої недостатності під дією атмосферного тиску сприяло збільшенню числа хворих, що піддаються впливу підвищеного тиску кисню. Крім того, широке використання гіпероксії для скорочення тривалості і підвищення ефективності декомпрессионних процедур, необхідних для роботи військових і промислових водолазів, призвело до того, що великий контингент здорових людей також зазнає впливу підвищеного тиску кисню.
У зв`язку з широким застосуванням гіпербаричної оксигенації глобальна залежність живих біологічних процесів від клітинних механізмів антиоксидантної захисту, які розвинулися протягом багатьох століть адаптації організму до парціального тиску кисню в атмосфері Землі, отримала глибоке усвідомлення. В даний час стало очевидним, що при відсутності цих механізмів кисень, необхідний для життя, може викликати смертельне отруєння [McCord, Fridovich, 1978]. Отже, антиокислительная захист, яка, як вважали раніше, була необхідною тільки в екстремальних умовах, в даний час вважається одним з основних біологічних процесів.
У подальших статтях будуть детально розглянуті аспекти, супутні кисневого отруєння, і висвітлені загальні введення про біохімічні зміни, що передують явним токсичним ураженням, і антиокислювальні механізми, що перешкоджають таким змінам. Безпечне і оптимальне використання корисних властивостей кисню вимагає знання його токсичного впливу на чутливі органи і функції організму і розробки ефективних способів розвитку вродженої стійкості до його шкідливого впливу на організм. Глибоке розуміння основних механізмів кисневого отруєння і протидіє йому антиокисної захисту сприяє досягненню цих цілей.
Прояви кисневої інтоксикації
Тяжкість кисневого отруєння прогресивно зростає в міру підвищення парціального тиску кисню у вдихається газової суміші і збільшення експозиції. При достатніх тиску і тривалості впливу кисень спочатку буде викликати функціональні порушення, а потім хімічну деструкцію будь-який живий клітини. Багато з різноманітних проявів кисневого отруєння представлені на рис. 33 в узагальненому вигляді.
До ознаками кисневого отруєння легких відносяться деструкція як ендотелію капілярів, так і епітелію альвеол, гіперплазія альвеолярних клітин, набряк, крововилив, потовщення і гиалинизация артеріол, утворення фібрину, ателектази, супроводжувані важкими порушеннями газообміну, гіпоксемією і призводять до летального результату. Прояви кисневої інтоксикації ЦНС за ступенем тяжкості можуть перебувати в межах від локальних судом м`язів до епілептичного нападу і, якщо експозиція після появи цих ознак триває, то до прогресуючої деструкції нервової тканини, стійкого паралічу і смерті.
серед проявів кисневого отруєння описані також відшарування сітківки, руйнування зорових клітин і розвиток сліпоти, гемоліз еритроцитів, порушення функцій нирок, серця, печінки, ендокринних органів.
Коли интактное тварина або людина піддається дії кисню при токсичних значеннях парціального тиску, черговість розвитку і тяжкість уражень різних органів і тканин залежать від дози кисневого впливу і відносної чутливості тканин. У свою чергу киснева доза для конкретної тканини визначається співвідношенням таких факторів, як артеріальний Ро2, кровотік, рівень метаболізму в тканинах і щільність капілярів. Оскільки ці фактори неоднакові для різних частин тіла, то конкретні органи і тканини піддаються дії різного за величиною парціального тиску кисню під час дихання цим газом під будь-яким тиском навколишнього середовища.
В зв`язку з тим що альвеолярне Ро2 перевищує артеріальний Ро2, на легкі впливає більш висока напруга кисню, ніж на будь-який інший орган. При тиску кисню в межах 0,5-2 кгс / см2 експозиція обмежується розвитком кисневого отруєння легких. Однак під час впливу кисню під тиском 3 кгс / см2 або вище найбільш серйозні обмеження експозиції обумовлені кисневим отруєнням нервової системи, оскільки відносно висока чутливість тканини мозку обумовлює його поразки при меншому парціальному тиску кисню, ніж більшості інших органів.