Прояви кисневого отруєння центральної нервової системи. Гіпероксіческій судомний припадок

Намагаючись визначити ознаки кисневої інтоксикації ЦНС, попередні розвитку судом, Donald в 1947 р піддавав здорових водолазів впливу підвищеного тиску кисню (3 кгс / см2 і вище) до появи неврологічних симптомів. На жаль, послідовність їх розвитку не співпадала з початком судом. Навіть предсудорожний аура дуже швидко переходила в припадок і тому не уявляла великої практичної цінності як попереджувальний симптом.

Загальна та індивідуальна варіабельність переносимості впливу кисню. Donald в 1947 р виявив значні розбіжності переносимості впливу кисню випробуваними, які перебувають в однакових умовах експерименту. Така варіабельність толерантності показана на рис. 43 кривою, що відбиває частоту неврологічних проявів у 36 водолазів, підданих впливу кисню під абсолютним тиском 3,7 кгс / см2 протягом 6-96 хв.

Всі спроби провести кореляцію між чутливістю ЦНС до дії кисню і впливу таких факторів, як вік, маса тіла, фізичний розвиток, куріння, вживання алкоголю, психологічна стабільність або особистісні особливості, виявилися безуспішними.

Навіть у одного і того ж водолаза в різні дні відзначалися значні коливання чутливості до кисневого впливу. Варіабельність експозиції, необхідної для викликання неврологічних симптомів у водолаза, який дихав киснем під абсолютним тиском 3,1 кгс / см2 один або 2 рази на тиждень протягом 90 діб. Використання цих же даних для побудови кривою, що відбиває відсоток експозицій, що викликають симптоми при конкретної тривалості, показало, що переносимість впливу кисню в різні дні у одного і того ж випробуваного варіює в такому ж широкому діапазоні, як і індивідуальна переносимість у кожного з численної групи випробовуваних .

причину зміни чутливості ЦНС до кисневого отруєння у одного і того ж випробуваного і відмінність чутливості між індивідуумами встановити не вдалося.

Гіпероксіческій судомний припадок

судомний напад, викликається кисневої інтоксикацією, по суті ідентичний такому при великому епілептичний припадок [Lambertsen, 1978]. Він може початися несподівано, без попередніх ознак, або йому може передувати аура або ряд продромальних відчуттів. Початок конвульсії включає ригидную тоническую фазу з раптовою втратою свідомості і сильним вигинанням шиї і всіх кінцівок.

Відкривання рота на початку нападу дозволяє ввести між зубами м`яку розпірку для запобігання прікусиванія мови. Через 30 з тоническая фаза змінюється клоніческоі, під час якої йдуть сильні повторювані скорочення практично всіх м`язів, що тривають приблизно протягом 1 хв, після чого відзначається поступове згасання судом. Зупинка дихання, що спостерігається протягом тонической і клонической фаз, змінюється бурхливою гіпервентиляцією, стимульованої накопиченням двоокису вуглецю. Якщо дихання киснем було припинено, повернення свідомості протягом декількох хвилин після закінчення судом зазвичай супроводжується поступовим, протягом 5-10 хв, зниженням відчуття тривожності.

На відміну від церебральної гіпоксії, виникає при епілептичний припадок, в даному випадку підтримується гіпероксігенація мозку, обумовлена високим альвеолярним Ро2 в поєднанні з вираженою гіперкапнією і підвищеним церебральним кровотоком. Неодноразово було показано, що крім ризику отримання фізичної травми або утоплення, судомний напад при кисневої інтоксикації не викликає шкідливих або залишкових явищ для водолаза.