Вплив екзогенних антиоксидантів. Роль гормональних чинників в інтоксикації киснем

У 1964 р Jamieson van der Brenk показали, що ряд антіокіелітельних препаратів забезпечує в деякій мірі захист щурів, підданих впливу кисню при абсолютному тиску 5 кгс / см2. Антиокислювачі не можуть бути в однаковій мірі ефективними, і навіть один антиокислювач не забезпечує однаковою мірою захисту від різних проявів кисневого отруєння.

істотну захист від окисного ураження клітинної мембрани забезпечує вітамін Е. Не дивлячись на твердоустановленний факт підвищення чутливості до кисневого отруєння у тварин з дефіцитом вітаміну Е [Frank, Massaro, 1980], мабуть, чітка інформація про те, що добавка вітаміну Е в їжу інтактних дорослих тварин підвищує стійкість до дії кисню, відсутня. Однак є попередні повідомлення, що призначення вітаміну Е недоношеним новонародженим, які потребують кисневої терапії, може знижувати частоту розвитку позадіхрусталіковой фіброплазія, гемолітична анемія та бронхопульмональной дисплазії, які нерідко відзначаються у недоношених [Frank, Massaro, 1980].

дія окислювачів. Стійкість до дії кисню знижується під впливом чинників, що підсилюють утворення токсичних речовин шляхом прямого самоокисления або стимулюють утворення переокислення радикалів. Прикладом останнього дії служить досить активний гербіцид paraquat, що сприяє утворенню переокислення аніонів в дихальної ланцюга. Це речовина токсична в повітряному середовищі, але ще більш токсично при застосуванні в умовах гіпероксії.

Роль гормональних чинників в інтоксикації киснем

певну кореляцію між ступенем пошкодження легенів і вагою судом у щурів, підданих гіпербаричної дії кисню, вперше встановили в 1952 г-Bean, Johnson і пізніше підтвердили багато інших дослідників. Аналогічна залежність між порушенням функції легенів і викликаними фармацевтичними препаратами судомами або механічною травмою голови свідчить про те що ця залежність є загальною реакцією легких на пошкодження ЦНС. Нижче розглянуті узагальнені результати, що свідчать про порушення функцій легенів, опосередкованих гіпофізарно-адренокортікальному і симпатико-адреномедуллярним шляхом.

Гіпофізарно-адренокортікальному взаємодія при кисневому отруєння. Bean, Johnson в 1952 р встановили, що у гіпофізектомірованних щурів, поміщених в кисневу середу під абсолютним тиском 6-7 кгс / см2, в легких порушення були менш важкими і рівень смертності нижче в порівнянні з контрольними щурами (норма), у них також пізніше розвивалися судоми, рідше відзначалися і були менш виражені. Bean, Smith в 1953 р на гіпофізектомірованних щурах, підданих дії кисню при абсолютному тиску 0,9-1 кгс / см2, показали, що пошкодження легенів і рівень смертності у них також сильно знижені, а судоми були відсутні. Захисна дія гіпофізектоміі частково знижується при введенні адренокортикотропного гормону (АКТГ). Відомі також і інші шкідливі впливи екзогенного АКТГ у тварин, поміщених в середу з парціальним тиском кисню 0,8-1 кгс / см2, що включають підвищення вмісту гиалина в структурі мембран (у морських свинок) і посилення змін в легенях (у кроликів).

захисна дія гіпофізектоміі в основному обумовлюється зниженням адренокортікальной активності, оскільки, як встановили Smith, Bean в 1955 р, адреналектомія збільшує час виживання щурів при диханні киснем під абсолютним тиском 1 кгс / см2. Clark, Lambertsen в 1971 р показали, що адреналектомія зменшує тяжкість порушень як легких, так і ЦНС у щурів і мишей, які зазнали впливу кисню при абсолютному тиску 6-6,4 кгс / см2. М. А. грошики і П. А. Сорокін в 1965 р встановили, що хірургічна ізоляція кровопостачання наднирників in situ зменшує ступінь ураження легень і продовжує час виживання у собак при диханні киснем під абсолютним тиском 6 кгс / см2. І навпаки, як показали Clark, Lambertsen в 1971 р, введення кортизолу тваринам, підданих дії кисню при парціальному тиску 0,8-1 кгс / см2, прискорює розвиток інтоксикації легень і в значній мірі нейтралізує захисний ефект гіпофіз або адреналектоміі.