Вплив нейтрального газу на інтоксикацію киснем. Значення нейтральних газів для організму

Видалення нейтрального газу з організуйте під час дихання киснем сприяє утворенню в альвеолах абсорбційних ателектазів в разі обструкції дихального шляху, місцевої гиповентиляции або будь-який інший причини утворення «повітряної пастки» в легких внаслідок того, що залишився: кисень, двоокис вуглецю і пари води повністю поглинаються в крові легеневих капілярів .

Крім фізичного ефекту, обумовленого видаленням з організму нейтрального газу, під час многонедели-південно перебування в умовах навколишнього середовища, майже повністю позбавленої нейтрального газу, малоймовірно поява інших шкідливих наслідків. Clark, Lambertsen: в 1971 р встановили, що навколишнє середовище з невеликим підвищенням вмісту кисню і середовище, що містить майже чистий кисень, при зниженому тиску добре переносяться здоровими чоловіками, по крайней мере в протягом 30 діб, а дрібними лабораторними тваринами - до 11 міс.

Вплив нейтрального газу на швидкість розвитку кисневого отруєння не так добре вивчено, як фізичні процеси його видалення з організму. Деякі дослідники вказують на те, що прогресування кисневої інтоксикації визначається тільки величиною Ро2 у вдихуваному газі і не залежить від міститься в ньому нейтрального газу. Незважаючи на те що коливання парціального тиску нейтрального газу не роблять значного впливу на середню величину часу виживання або початок кисневих судом, ступінь альвеолярних ателектазів і ущільнення легеневої тканини неухильно зростає в міру зниження РN2 вдихає газі.

Однак в інших дослідженнях повідомляється, що нейтральний газ все ж змінює стійкість організму до дії кисню. Так, Lamphier в 1955 р виявив, що кисневе отруєння ЦНС у водолазів, які виконують фізичну роботу при парціальному тиску О2, рівним 2 кгс / см2, прискорюється при одночасній дії азоту з парціальним тиском 2 кгс / см2. Схожі результати були отримані Bennet в 1967 р на щурах, підданих дії кисню з парціальним тиском 5,3 кгс / см2 і одночасно дії гелію, азоту або аргону з парціальним тиском 13,3 кгс / см2.

При цьому було виявлено, що з підвищенням щільності газу зменшується період до настання судом. Подібні залежності встановлені також на мишах, що піддавалися дії кисню при парціальному тиску 5 кгс / см2 і азоту при різних величинах парціального тиску [Bartelsen et al., 1980]. Інші дослідники [Powell, Fust, 1981] отримали протилежні результати, що свідчать про те, що отруєння як ЦНС, так і легких уповільнювався у мишей і собак, коли тварин піддавали дії кисню при парціальному тиску 1,74-4 кгс / см2 в присутності азоту з парціальним тиском в діапазоні 1-4,8 кгс / см2. Посилення кисневого отруєння при супутньому дії азоту з парціальним тиском ь кілька кгс / см2 може бути обумовлено збільшенням щільності вдихається тазової суміші, що веде до альвеолярної гіповентиляції, накопичення СО2 і збільшення напруги кисню в головному мозку. Даних про захисні реакції азоту при однаковому парціальному тиску для різних умов немає.

спостережуване Thompson і співробітниками в 1971 р вплив нейтрального газу на щурів під дією кисню при парціальному тиску 2-10 кгс / см2 також важко пояснити. Коли до тиску вдихуваного кисню додавали абсолютний тиск 13 кгс / см2, що створюється гелієм, час виживання тварин збільшувалася при РIO2 = 2 кгс / см2, незначно змінювалося при PIO2 = 3 кгс / см2, зменшувалася при PiO2 = 5 кгс / см2 і 8 кгс / см2 і злегка змінювалося при PiO2 = 10 кгс / см2.

Під час кисневої експозиції при PiO2 = 3 кгс / см5 і парціальному тиску азотно-гелієвої суміші 26 кгс / см2 зменшення часи виживання і посилення набряку легенів відбувалися неухильно і майже в лінійної залежності в міру того, як відносний вміст азоту збільшували з 25 до 100%. Останні з наведених результатів узгоджуються з прогресуючою альвеолярної гіповентиляції і гіперкапнією у відповідь на зрослу щільність вдихуваного газу.

Однак малоймовірно, що дією цього ж механізму можна пояснити бачимо Fenn в 1967 р значне зменшення часу виживання мух дрозофіл при додатковому тиску 34 кгс / см2, створюваному азотом під час кисневої експозиції з парціальним тиском 1-6 кгс / см2. Альтернативний механізм може полягати в тому, що високий гідростатичний тиск самостійно пригнічує транспорт натрію, як це було показано на еритроцитах людини [Goldinger et al., 1981] і в ізольованому епітелії зябер морського вугра.

Оскільки в дослідах на міхурі жаби і в ізольованому препараті жаби також спостерігалося гіпероксіческое гальмування активного транспорту натрію, можна припустити, що деякі з спостережуваних взаємодій між киснем і нейтральним газом представляють синергічні відносини, що існують між дією кисню і зрослого гідростатичного тиску.