Вплив статевих гормонів на кисневе отруєння. Вплив метаболізму на інтоксикацію киснем

Bruns, Shields в 1954 р встановили, що у самок і самців морських свинок, які отримували хоріонічний гонадотропін в комбінації з прогестероном безпосередньо перед кисневої експозицією при абсолютному тиску 1 кгс / см2, були серйозні руйнування судинної мережі легень, а час виживання тварин помітно скоротилося.

застосування естрогену надавало аналогічну дію на самок морських свинок і не впливало на самців. Ні естроген, ні хоріонічний гонадотропін в комбінації з прогестероном не чинили впливу на стійкість організму самок морських свинок до дії кисню, коли препарати вводили за 24 год до кисневої експозиції.

Вплив метаболізму на інтоксикацію киснем

тенденція організму до кисневого отруєння безпосередньо залежить від зміни рівня метаболізму, обумовленого гіпотермії, глибокого сну і порушенням активності щитовидної залози. Чутливість до токсичності кисню також пов`язана з рівнем дихання тканини, що встановлено на зрізах мозку in vitro.

Припускають, що більш низький рівень метаболізму супроводжується зменшенням утворення токсичних вільних радикалів [Deneke, Fanburg, 1980b].

Багато наркотичні речовини уповільнюють розвиток кисневого отруєння ЦНС і легких, але це не може відбуватися тільки в результаті супутнього придушення загального рівня метаболізму.

Відео: Здоров`я Відновне дію Ікана Досліди з Іканом mp4

Been, Zee в 1965 р встановили, що у щурів під наркозом пентобарбіталом, підданих дії О2 при абсолютному тиску 6 кгс / см2, зростала стійкість ЦНС і легких до кисневого отруєння, навіть у випадках, коли супутнє придушення рівня метаболізму нейтралізували введенням динитрофенол, 1-тіроніна і тетанічних стимуляцією поперечносмугастих м`язів.

Відсутність судом у тварин під наркозом, підданих дії кисню під високим тиском, що не свідчить про попередження кисневого отруєння. Хоча наркоз, очевидно, затримує початок розвитку отруєння, незворотні токсичні порушення можуть виникнути без попередніх ознак, тому що придушення судом змащує щодо раннє клінічний прояв інтоксикації ЦНС.

наркотичне пригнічення легеневої вентиляції з накопиченням СО2 і значне збільшення напруги кисню в тканині мозку пояснюються дослідженнями, що свідчать про те, що тварини в стані наркозу надзвичайно схильні до розвитку у них залишкових порушень мозку [Lambertsen, 1978]. Однак Brenk, Jamieson в 1964 р не виявлено подібних необоротних токсичних порушень при обстеженні 200 хворих на рак, яким застосовували наркоз пентобарбіталом при повторюваних 45-хвилинних експозиціях при абсолютному тиску кисню 4 кгс / см2 в поєднанні з радіаційною терапією.