Електрофізіологічні механізми наркозу. Критичні концентрації інертних газів

щодо наркозу, викликається клінічними препаратами, існує безліч робіт, які допомагають з`ясувати залучені в процес механізми, хоча останні залишаються предметом дискусій. Багато з описаних в літературі механізмів, можливо, безпосередньо пов`язані з наркотичною дією нейтральних газів. У зв`язку з цим не виключено, що рішення останнього питання буде також і вирішенням проблеми механізмів клінічного наркозу.

Marshall, Fenn були першими з дослідників, серйозно зайнялися в 1950 р вивченням механізму наркозу щодо нейтральних газів. Так, підвищеного тиску нейтральних газів піддавали жаб, мишей, різні ізольовані тканини, нейрорефлекторними препарат жаби і препарати звивин головного мозку. In vitro показано, що після знаходження протягом 260 хв на глибині 162 м в азотному середовищі і на 91 м в аргонової середовищі в нейрорефлекторних препаратах відбувається оборотна блокада електричного імпульсу, в той час як в гелиевой середовищі подібних змін не відбувається навіть на глибині 844 м .

Сідничний нерв жаби in vitro не береться змін на глибині 955 м при будь-якому нейтральному газі. Carpenter в 1954 р показав, що для блокування провідності ізольованого периферичного нерва дійсно потрібно дуже високий тиск, порядку 310-340 кгс / см2, причому в середовищі аргону. Разом з тим значно нижчі тиску запобігають у мишей судоми, викликані електрошоком. Подібні дослідження привели до висновку, що місцем докладання наркотичної дії нейтральних газів, як і наркотиків, є центральні синапси.

Доказ in vivo шкідливої дії нейтральних газів на спинальні сінапсибило полученоChun в 1959 р на основі вивчення придушення рефлексу в спинному мозку у 26 децеребрірованних кішок, занурених на глибину 61-81 м. Bennett в 1963 і 1966 рр. при дослідженні передачі імпульсу в спінальних синапсах і периферичному нерві у 63 щурів, які перебували під слабким наркозом, прийшов до аналогічного висновку.

Результати перших із описаних досліджень дозволяють припускати, що ингибирующие синаптичні механізми підпадають під вплив раніше збуджуючих, а результати досліджень на щурах свідчать про те, що, як і при клінічному наркозі, нейтральні гази впливають на синапси клітин переднього рогу спинного мозку.

наступні експерименти, проведені нами в 1964 р на кішках під наркозом хлоразолом і під тиском на глибині 114 м, виявили значне пригнічення слухових викликаних потенціалів кори головного мозку і ретикулярної формації. Той факт, що в першу чергу придушувалася негативна (початкова) фаза викликаної реакції, а потім позитивна, був ще одним доказом того, що нейтральний газ діє на постсинаптическую, а не на пресинаптичних мембрану.

Надалі отримали підтвердження концепції про критичну концентрації нейтрального газу, діючого на центральні синапси. Підтверджено також більш ранні результати досліджень французьких вчених і ряду інших про те, що на початку розвитку наркозу має місце принаймні стан підвищеної збудливості нейронів кори головного мозку. Така збудливість, на думку деяких авторів, є наслідком високого парціального тиску кисню. Однак гіперзбудливість може бути природним проявом наркотичної дії нейтрального газу або наслідком більш раннього блокування гальмівних синапсів.