Накопичення вуглекислого газу як причина наркозу. Механізми наркозу при накопиченні со2

Bean в 1947 р звернув увагу на зміну рН артеріальної крові у собак на 0,015-0,02 під час компресії, що було пов`язано з накопиченням С02. Наступні вимірювання вмісту двоокису вуглецю в альвеолах у собак під наркозом при коротких експозиціях при підвищеному тиску повітря показали підвищення рівня СО2 від 5% (норма) до 10%. На підставі цього Bean в 1950 р зробив висновок, що двоокис вуглецю слід розглядати як альтернативу або принаймні як причину, що сприяє інтоксикації, обумовленої дією стисненого повітря. Bean припустив, що накопичення СО2 в результаті порушення вентиляції легень внаслідок зрослої щільності вдихається газів і високій швидкості компресії викликає «компресійний приплив газів» одночасно з високим парціальним тиском кисню, які блокують механізм перенесення кисню гемоглобіном. Ряд дослідників (Seusing, Drube, Buhlmann і ін.) Підтримали цю гіпотезу при аналогічних теоретичних підходах.

Однак експерименти, проведені Rashbass в 1955 р. і Cabarrou в 1959-1966 рр., в яких вимірювання вмісту СО2 в альвеолах порівнювали з кількісними оцінками ступеня наркотичної дії, не змогли підтвердити цю теорію, за винятком синергических властивостей СО2. Той факт, що зростання тиску обумовлює респіраторні порушення, не викликає сумнівів. Насправді з цього питання є достатня кількість доказів, представлених в роботах ряду дослідників. Звичайно, адекватна вентиляція легень неможлива, але СО2, мабуть, тільки лише посилює наркотичну дію нейтральних газів.

У дослідженні вмісту кисню і двоокису вуглецю в артеріальній крові, проведеному нами в 1974 р на випробовуваних при зануренні на 82 і 58 м в повітряному або гелієво-кисневої середовищі (80% гелію і 20% кисню), було встановлено, що наркотичні прояви виникали при диханні повітрям і були відсутні при диханні сумішшю, що містить гелій. Однак відмінностей в напрузі СО2 в артеріальній крові в обстежених групах випробовуваних не було.

наркоз при накопиченні вуглекислого газу

В аналогічних дослідженнях Morris в 1955 р встановив, що при наркозі, що викликається ксеноном, зміст О2 і СО2 в венозної і артеріальної крові значно не відрізняється від колишнього до наркозу.

Hesser і співробітники в 1971 р провели додаткове вивчення змісту газів в альвеолах при знаходженні людини на глибині 52 м і парціальному тиску кисню в дихальній суміші 1,3 кгс / см2 і зіставили отримані дані з результатами тестів на розумову і фізичну працездатність. Тиск N2 і С02 у вдихуваному газі змінювали одночасно або окремо. Отримані результати підтвердили припущення про те, що впливу високого альвеолярного тиску азоту і двоокису вуглецю на зниження працездатності людини підсумовуються. Разом з тим одночасне підвищення напруги обох газів в крові призводить до значного пригнічення працездатності, ніж підвищення напруги кожного газу окремо.

Hesser і співробітники в 1978 р розширили проводяться дослідження з метою визначення ролі азоту, кисню і двоокису вуглецю в розвитку наркотичних проявів при диханні стисненим повітрям. Додаючи СО2 в різних концентраціях довдихуваному газу - повітрю під абсолютним тиском 1,3 кгс / см2, до кисню під тиском 1,7 кгс / см2 або повітрю під абсолютним тиском 8 кгс / см2 при парціальному тиску кисню в ньому 1,7 кгс / см2, дослідники прийшли до висновку, що всі три газу при підвищеному парціальному тиску надають наркотичну дію. Однак механізм наркотичної дії СО2 докорінно відрізняється від такого у N2 і О2.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже