Природжена недонасищеніе тканин газами. Концепція кисневого вікна

Явище невідповідності величини сумарного напруги газів гідростатичного тиску середовища в різних фізіологічно обумовлених ситуаціях, вперше помічене в 1961 р Rahn, було названо Хіллз «природжені недонасищеніем» (the inherent unsuturation). Абсолютно незалежно від зазначених авторів Behnke в 1951 р також звернув увагу, що засвоєння тканинами кисню порушує загальний баланс напруг газів, і назвав цей дефіцит «кисневим вікном» (the oxygen window).

концепції «кисневого вікна», Або« природженого недонасищенія », стали наріжним каменем в деяких спробах дати кількісну оцінку процесу декомпресії. Як було зазначено вище ,, що явище має привести до скорочення розміру газових бульбашок, а отже, бути, ймовірно, значно корисніше на відміну від явища збільшення газових бульбашок, що викликає хворобу декомпресії. Наприклад, при підвищеному тиску повітря природжене недонасищеніе організму може бути вкрай високим.

Розглянемо занурення на глибину 20 м з використанням для дихання повітря. Загальна абсолютний тиск становить майже 3 кгс / см2, а тиск кисню дуже близьке за значенням до 0,6 кгс / см2. Завдяки тому що майже весь кисень переноситься в крові у вигляді оксигемоглобіну і лише дуже невелика частина його розчиняється в плазмі, за допомогою простого підрахунку можна показати, що, хоча у вдихуваному повітрі відбулося істотне збільшення тиску кисню з 0,2 кгс / см2 (при знаходженні на поверхні) до 0,6 кгс / см2 (на глибині), все ж дуже невелика частина надлишкового кисню доставлялася до тканин.

Ситуація щодо напруги кисню в тканинах навряд чи змінилася, і тому величина «природженого недонасищенія», або «кисневого вікна», майже дорівнювала тиску кисню у вдихуваному газі, т. е. 0,6 кгс / см2.
Якщо ця концепція може бути застосована до проблеми декомпресії, то при її розгляді ми отримаємо фактор першорядної важливості.

Перш ніж закінчити розгляд обміну нейтральних газів в тканинах щодо домінування процесу дифузії, варто звернути увагу на те, як в даний час відбувається злиття обмежених перфузії або дифузією концепцій. У 1963 році ми і незалежно від нас в 1965 р Perl і співр. вважали помилкою використовувати загальноприйняті величини коефіцієнтів дифузії розчинених у тканинах нейтральних газів, розглядаючи тканину як ізольовану осередок до індивідуальної реакції, що залежить тільки від власних характеристик.

Відомо, що добре васкуляризована органи розташовані поруч з органами, що мають досить) бідну судинну мережу. Елементарно просто зрозуміти, що якщо добре васкуляризована тканина швидко поглинає розчинений нейтральний газ, а погано васкуляризована - повільно, то в місці контакту цих тканин «швидка» тканину почне діяти як джерело розчиненого газу по відношенню до «повільної». Єдиним способом, за допомогою якого молекули газу можуть перейти з «швидкої» в «повільну» тканину, є дифузія.

З наведеного вище обговорення можна зробити два висновки. По-перше, в тканинах організму відбувається дуже мало процесів, обумовлених або тільки перфузії, або діффузіей- по-друге, кожна «повільна» тканину матиме «швидкий» компонент і кожна «швидка» тканину - «повільний». З точки зору розрахунків це означає, що дуже мало (або вони зовсім відсутні) таких тканин організму, які можна було б вважати насичуються в часі експоненціально і мають простий єдиний характерний період полупроцесса. Нерозуміння цього веде до відмови від концепції єдиної тканини.

Якщо єдина тканина має тільки один період полупроцесса, то дійсно дані, отримані під час підводних занурень, неможливо пояснити з позицій такої моделі. Але якщо концепцію єдиної тканини звільнити від цих обмежень, взявши до уваги міжтканинна дифузію, то перфузионная модель єдиної тканини заслуговує на увагу.