Критичні тканини по газоутворення. Вплив розчиненого газу на організм

В процесі декомпресії можливість газоутворення є в багатьох тканинах організму. Найімовірніше, що найбільш прийнятним методом виявлення газоподібної фази в організмі було б пряме обстеження так званих критичних тканин, наприклад, за допомогою раніше описаного методу наскрізної передачі ультразвуку.

яка точно тканина залучена в процес в даний час невідомо. Дослідження тканин кінцівок, а також м`язів живота у кроликів і пацюків показали, що найбільш імовірним місцем зростання газоподібної фази є мікросудини. Початкові тазові мікрозародиші можуть бути іпозасудинним, в той час як їх подальше зростання відбувається в просвітах судин, як, наприклад, в м`язовій тканині. У жировій тканині зародження і зростання газових бульбашок відбувається переважно всередині судин.

У міру збільшення обсягу газоподібної фази в мікроциркуляторному руслі циліндричні газові «бульбашки» в кінцевому рахунку надійдуть в вени, що збирають кров з даної тканини. Однак немає вагомих доказів, що хвороба декомпресії з больовим синдромом в кінцівках виникає в результаті появи газоподібної фази всередині капіляра.

при спостереженні за можливістю розвитку хвороби декомпресії за допомогою доплерівського детектора слід повністю визнати, що виявляються газові бульбашки надходять не тільки з тканин, в яких розвинувся больовий симптом, а й з багатьох інших.

Крім того, у випробовуваних зі значним вмістом жирової тканини матиме місце більше число газових бульбашок в порожнистої вени при декомпресії, ніж у худорлявих випробовуваних. Подібним чином газ, менш розчинний в жирі (наприклад, гелій або неон), дасть менше число бульбашок в порожнистої вени, ніж азот.

При розтині великого числа щурів, підданих тривалої експозиції тиску, було помічено, що перш за все газові бульбашки виявлялися в венах, відвідних кров від тканин живота. Стегнова вена, наприклад, теж сприяє доставці газових бульбашок, неону не є ні єдиним і навіть не головним з постачальників.

Газ, що залишається при декомпресії в розчиненому вигляді, не робить шкідливої дії. Формування газоподібної фази відбувається в ділянках микроциркуляторной системи, в яких знижується тиск. Таким чином, утворюється область з найвищим напругою газу в рідині і низьким гідростатичним тиском.

З`явилася, початкову газоподібну фазу називають тромбообразной (I тип газових пухирців), вона зростає на місці. Її зростання, принаймні в м`язовій тканині, відбувається інтраваскулярного. З цього безсумнівно випливає, що застійна аноксия є відображенням інтраваскулярного газової оклюзії. В даний час поки тільки припускають, що це може привести до появи локальних болів.

переважання газоподібної фази, що формується в тканинах (таких як жирова), не пов`язане з хворобою декомпресії, що протікає з больовим синдромом в кінцівках, але, коли вона надходить в центральну венозну систему, то обумовлює появу більшості газових бульбашок (II тип газових пухирців), які виявляються доплерівськими прекардіального детекторами. Газові бульбашки II типу, коли вони є в обмеженій кількості, мабуть, викликають незначні патофізіологічні наслідки, хоча і вони, безсумнівно, взаємодіють з кров`ю.

наявність великої обсягу газу в крові може привести до повітряної закупорці правого серця і смертельного результату. Це основний результат декомпресії, зазначений у гризунів. До його відомої зв`язку з декомпресійним «больовим симптомом в кінцівках» у даних тварин слід ставитися з більшою застереженням. На жаль, літературні джерела перевантажені відомостями по кореляції різних показників і «больового симптому в кінцівках» у гризунів, хоча насправді автори мали справу з газової емболії в легких.