Регуляція процесів поглинання нейтрального газу. Елімінації нейтрального газу в тканинах

Перше вичерпне роз`яснення важливої ролі вільного газу у виникненні декомпрессионной хвороби справедливо приписують Паулю Берту. Однак сотні клінічних спостережень і експериментальних досліджень виявили наскільки складно прогнозувати засвоєння газу, його елімінацію, утворення бульбашок і клінічні наслідки. Зазвичай просто констатували, що абсолютний тиск, температура і час експозиції в першу чергу визначають ступінь поглинання газу тканинами, а отже, і час, необхідний для його виведення у міру зниження навколишнього тиску. Однак ряд інших факторів також впливає на поглинання нейтрального газу. Серед них: неоднакові розчинність і дифузійні характеристики газів в тканинах різних типів, коливання в швидкості доставки газу через неадекватну кровотоку (наприклад, в пошкодженої тканини) або коливань кровотоку (як у випадку вазомоторних проявів, пов`язаних з температурою або фізичним навантаженням) і різні , не зовсім ясні чинники організму індивідуума.

другорядних факторів, впливають на елімінацію газу, кілька. Серед них є фактори, що впливають на поглинання газу, такі як обсяг і розподіл типів тканин, рівні метаболізму і продукції СО2. В даний час більшість дослідників відкидають концепцію Холдейна (Holdane) про пропорційності поглинання та елімінації газу [Berghage, 1980].

вони відстоюють становище про те, що величина тиску в більшій мірі впливає на швидкість елімінації газу, ніж на швидкість його поглинання, і це грає важливу роль в прогнозуванні переносимості декомпресії [Lambertsen, 1980]. Значення різних чинників в прогнозуванні процесу декомпресії було обговорено багатьма дослідниками в попередніх розділах цієї книги. Berghage і співавт. (1979) узагальнили закономірності, що дозволяють порівнювати дані фактори у різних біологічних організмів.

здається безсумнівним то, що неадекватна елімінація газу під час декомпресії веде до утворення в тканинах газових бульбашок. Походження цих бульбашок і їх зв`язок зі скаргами випробовуваних і ознаками хвороби декомпресії залишаються в деякій мірі суперечливим питанням. Проведені експериментальні спостереження включали цілий ряд робіт, починаючи від досліджень патології фіксованих тканин тварин, які перенесли важку ступінь хвороби декомпресії (або померлих), до досліджень динаміки процесу в реальному масштабі часу за допомогою ультразвуку у водолазів, які не вміють скарг на декомпрессионниє розлади.

Розбіжності в отриманих результатах, можливо, залежали від непорівнянності умов експериментів і методів дослідження.
Перші дослідники були змушені розраховувати на відносно статичні макро- і мікроскопічні спостереження в тканинах тварин, підданих максимальному Декомпресійний впливу. Не дивно, що вони відзначали поширене ураження тканин внутрішньоклітинними, внутрілімфатіческімі і внутрішньосудинним газовими бульбашками. Відзначали також наявність бульбашок в Екстраваскулярний рідких середовищах, таких як синовіальна і навколоплідної рідини, в шлуночках мозку і передній камері ока.

Зміни в жировій тканини були особливо вираженими і сильно корелювали з розчинністю вдихуваного газу в жирі. Вважали, що розрив клітини при розширенні газового пузи | рька вів до геморагії, вивільненню нерозчиненого газу в циркуляторное русло і жирової емболії. Якщо прийняти точку зору Guyton, висунуту їм в 1963 р про те, що тиск в інтерстиціальної рідини в середньому на 7 мм рт. ст. нижче навколишнього, тоді при відносно високій напрузі розчиненого газу в тканинах, яке супроводжує занурення, утворення газових бульбашок в інтерстиціальної рідини організму залишається досить імовірним, незважаючи на брак підтверджуючих даних. У більш пізніх дослідженнях, проведених Warren і співробітниками в 1973 р у щурів, підданих вибухової декомпресії, встановлена закупорка брижових вен газовими бульбашками, стовпчиками еритроцитів і злиплими тромбоцитами. Це підтвердило більш раннє спостереження про внутрисосудистом «засміченні» еритроцитами, зроблене Swindle в 1937 р, End в 1938 р

Хоча велика кількість суперечок викликає питання про місце походження внутрішньосудинних газових бульбашок, прямі спостереження за структурами судин як при легких, так і важких режимах декомпрессионного експерименту, а також ультразвуковий контроль за декомпресією тварин і людини привели багатьох дослідників до висновку, що капіляри і венули є місцем найбільш ранньої появи газового бульбашки. В такому випадку виникнення артеріальних газових бульбашок пов`язано з відкриттям артеріовенозних або внутрішньосерцевих шунтів внаслідок блокади газовими бульбашками просвіту легеневих капілярів і підвищення тиску в правих відділах серця. Цей результат був встановлений у людини при використанні ультразвукової апаратури для двовимірної-просторового зображення [Lieppe et al., 1977], яка дозволила безпосередньо за допомогою комп`ютера «візуалізувати» шляху поширення бульбашок газу у водолаза, що зазнає декомпресії.

цей метод підтвердив дані, отримані за допомогою доплерівського приладу, і дозволив проводити безперервну відеозапис руху газового бульбашки в структурах центральної серцево-судинної системи. Подальші дослідження спрямовані на удосконалення цих методів, що має дозволити з високою точністю визначати число циркулюючих газових бульбашок і обчислювати величину їх розподілу у тварин і людини при зануреннях [von Rdmm, Vann, 1979].

Припущення П. Берта про те, що артеріальні газові емболи при декомпресії походять з газових бульбашок, в результаті виходу їх в систему циркуляції з закупореного судинного русла легенів, мабуть, доводиться принаймні при сублетальні декомпрессионной ситуації. Дослідники направили зусилля на розтин причин, що сприяють такому виходу газових бульбашок [Hills, Butler, 1980]. Можливо, що при моделюванні на тварин хвороби, близькою до декомпресії з імовірним летальним результатом, супроводжуваної критичним порушенням серцевого викиду через масивної повітряної емболії вен, внутриартериальное і внутрішньоклітинний освіту газових бульбашок може просто відображати нездатність вийшов з ладу кровообігу забезпечити безперервну елімінацію газу. Таке моделювання дозволяє досліджувати межі патофізіологічних порушень, але воно, мабуть, менш придатне для пояснення ранніх проявів хвороби декомпресії.