Неврологічні порушення хвороби декомпресії. Поразка спинного мозку при декомпресії

Відео: Операція. Видалення каверноми головного мозку

З`ясування природи неврологічних порушень при хворобі декомпресії було предметом інтенсивних зусиль дослідників декількох лабораторій, в результаті яких стала вимальовуватися грунтовна гіпотеза. Розподіл неврологічних порушень при хворобі декомпресії поставило перед вченими фундаментальне завдання. Деякі припущення свідчать на користь того, що головний мозок є тією частиною ЦНС, яка повинна в першу чергу піддаватися дії артеріальних емболів.

Відео: Операція. Декомпресія серединного нерва в області карпального каналу

При клінічних емболіческіх порушеннях, таких як підгострий бактеріальний ендокардит, жирова емболія або присутність пристінкового тромбу в лівому передсерді, головний мозок є головним органом-мішенню, в той час як артеріальна емболія спинного мозку спостерігається дуже рідко. Наприклад, Blackwood в 1958 р встановив на підставі розтину 3737 хворих, які померли в госпіталі для неврологічних захворювань, що тільки в 11 випадках було судинне захворювання спинного мозку і ні в одному випадку не спостерігалося артеріальної емболії.

Дійсно, при уважному читанні довідника по неврології можна побачити, що, описуючи артеріальну емболію, більшість авторів посилаються на спинний мозок тільки тому, що він є місцем розвитку деяких порушень при хворобі декомпресії .. Більш того, Van Allen і співр. в 1929 р показали експериментально, що газові емболи розподіляються в артеріальному потоці залежно від їх плавучості. Це положення підтверджується переважним ураженням головного мозку при повітряної емболії артерій, яка ускладнює баротравму легких. Незважаючи на те, що ставлення сірої речовини до білого в цілому приблизно однаково як в головному, так і спинному мозку, головний мозок включає в себе близько 98% маси ЦНС. Kety в 1960 р встановив, що головний мозок, маючи кровотік приблизно в 75-85 і більше разів вище, ніж в спинному мозку, повинен відповідно отримувати і більшу кількість будь-яких, які перебувають в артеріальній крові, емболів.

Перебуваючи в повному протиріччі стосовно розподілу артеріальних емболів в головному мозку, ураження спинного мозку є домінуючими при неврологічних проявах хвороби декомпресії у людини. Крім можливого більш високого вмісту ліпідів в спинному мозку, пояснення зазначеного вище явища може бути пов`язано з кровоносними судинами.

Виявлення газових бульбашок, запалення і розм`якшення тканини головного і спинного мозку у лабораторних тварин і у людей, які загинули в результаті нещасного випадку, відзначали багато дослідників. Boycott і співробітники в 1908 р виявили в ЦНС екстраваскулярні бульбашки, але вважали головним чинником у поразці мозку артеріальну газову емболію.

Відео: Наталія Сотникова. Синдром натягу спинного мозку. Опущення мигдаликів мозочка

Невеликі газові бульбашки, повільно циркулюють крізь біле речовина нижніх дорсальних і верхніх люмбарной сегментів спинного мозку, мабуть, швидко збільшуються в розмірі за рахунок газу, розчиненого в оточуючих тканинах, застряють і викликають інфаркт. Boycott і співробітники вважають, що в тих же ділянках, але менш пошкодженого спинного мозку колатеральний кровообіг буде більш ефективним і як в тканинах, що не містять жир, інфаркт не повинен розвинутися.

Цю точку зору про емболіческой природі ушкоджень спинного мозку підтримали в 1937 р Behnke, Shaw, вказуючи, що респіраторні порушення часто передують неврологічним, а також Gersh, Catchpole в 1951 р, які не змогли гістологічно продемонструвати присутність будь-яких позасудинних газових бульбашок в спинному мозку, Газові бульбашки, укладені в мієлінових оболонку, виявили в судинах спинного мозку і в периферичних нервах.