Гіпотеза бульбашкового закупорки судин. Вестибулярна хвороба декомпрессионной хвороби

Видається цікавою сучасна гіпотеза, висунута Pooley, Walder [Walder, 1980]. Автори, проводячи експерименти на кроликах, припустили, що принаймні при експозиціях в умовах стисненого повітря високий тиск веде до зниження кровопостачання кісткового мозку в період як самої експозиції, так і через деякий час після її закінчення.

Гіпероксія викликає набухання жирових клітин в замкнутій порожнині, в якій розташований кістковий мозок, зачіпаючи судинні простору, які могли б потім стати більш схильними до закупорки склеєними тромбоцитами або фібриновими мікроембола. Ця гіпотеза не пояснює механізм симптомів або їх наслідків, які супроводжують нормоксіческой експозиції, але все ж вносить доповнення в гіпотезу про бульбашкового закупорки судин.

Патогенез «вестибулярної» хвороби декомпресії і його зв`язок з декомпресійними порушеннями, що залучають стовбур головного мозку, залишаються складними і повністю не з`ясованими. Мабуть, в цей процес можуть бути залучені механізми, подібні до мають місце в ЦНС. McCormick і співробітники в 1973 р привели експериментальне підтвердження, яке вказує, що антагонізм прокоагулянтних ферментів при потенціюванні гепарином антитромбіну-Ш може бути сприятливим чинником у профілактиці ушкодження кохлеарного апарату, що викликається геморагій.

В експериментах, проведених Gardett, вестибулярному Декомпресійний захворювання після екскурсій в стані насичення тканин організму передувало підвищення ступеня виявлення за допомогою доплерівського приладу газових бульбашок при знаходженні випробовуваних в стані спокою, на противагу больовим симптомів в кінцівках під час насиченої декомпресії, коли спостереження за допомогою деплеровского приладу не виявляє циркулюючих бульбашок [Gardett , 1979].

оскільки короткочасні занурення з використанням повітря або газової суміші рідко призводять до розвитку вестибулярних симптомів, незважаючи на підвищений ступінь виявлення газових бульбашок доплерівським приладом, можливо, що вестибулярний апарат і його зв`язку з ЦНС «сенсибілізуються» під впливом високого тиску до початкового руйнівній дії нерозчиненого гелію.

Клінічні прояви хвороби декомпресії шкіри щодо відомі, включають кілька типів і пов`язані головним чином з короткочасним підводним зануренням. Сверблячка при відсутності видимих уражень обумовлений абсорбцією азоту в шкірі під час короткого глибоководного імітаційного занурення при диханні повітрям.

Вогнищевий свербіж або м`які підносяться над поверхнею шкіри поразки з ціанозом в центрі найбільш широко відомі при мілководних зануреннях з застосуванням для дихання повітря. Ці порушення, можливо, обумовлені закупоркою газовим бульбашкою внутрішньошкірного капіляра або венули з локальним утворенням калікреїну і брадикініну.

Великі ділянки шкіри з ціанозом і блідістю, в яких свербіж відсутній, можуть проголошувати початок важкої хвороби декомпресії з залученням серцево-судинної системи.