Важкі форми хвороби декомпресії. Внутрішньосудинні газові бульбашки
Найбільш важкими формами хвороби декомпресії є що призводять до порушення функції ЦНС і серцево-судинного колапсу. Хоча розбіжність в клінічних картинах захворювання і реакціях на лікування, так само як і в раніше згаданих ситуаціях, коли велика кількість газових бульбашок не було пов`язано з декомпресійними симптомами, ставить питання про правомірність єдиної патологічної концепції, представляється можливим виробити загальну гіпотезу, яка пояснює весь обсяг клінічних і експериментальних даних.
Слід підкреслити труднощі екстраполяції даних про летальні захворюваннях, отриманих на тваринах, на ситуації, пов`язані з людиною. Справа в тому, що в таких моделях, як тварини, послідовність подій, що розгортається лише в частково аналогічних з анатомічної, фізіологічної і біохімічної точки зору структурах, стискається в таких межах, що поетапний розвиток процесу важко описати.
Ймовірно, у зв`язку з поступовим характером більшості режимів насиченою декомпресії ікардіопульмональние і центрально-неврологічні форми хвороби декомпресії спостерігаються частіше після короткочасних підводних занурень, висотної декомпресії і випадкових екскурсій з глибини, на якій водолаз знаходиться при насиченому стані тканин організму.
При декомпресії бульбашки нерозчиненого газу з`являються в венозної системі циркуляції, викликають ефекти, зумовлені своєю поверхнею, і накопичуються в легенях. Їх число, розмір і час появи залежать від глибини занурення і тривалості експерименту, а також від вдихуваного нейтрального газу. При однакових експозиціях бульбашки гелію дрібніше, число їх більше і вони швидше з`являються, ніж бульбашки азоту. Коли режим декомпресії гранично адекватний і фізіологічний стан водолаза досить стабільно, освіта внутрішньосудинних газових бульбашок незабаром може припинитися.
Вторинні зміни в легенях, викликані газовими бульбашками і продуктами їх взаємодії, можуть потім бути усунені в результаті синтезу ендотелієм легкого бронхо-і сосудолітіческіх субстанцій і видаленням клітинних осколків фагоцитуючими клітинами. Такий процес здатний протікати субклінічні або супроводжуватися мінімальної симптоматикою: почуттям «скутості» в легких в результаті того, що минає збільшення тиску в легеневій артерії, що викликається газовими бульбашками або клітинними агрегації, і, можливо, підвищення опору дихальних шляхів.
Цей процес є наближеним аналогом субклінічної форми тромбоемболічної хвороби.
Більш бурхливий або тривале освіта внутрішньосудинних газових бульбашок, можливо, буде поєднуватися з фізіологічним стресом, викликаним фізичним навантаженням, і приводити до більш значного ризику порушення легеневих судин з вторинним вивільненням вазоактивних амінів і простагландинів, збільшенням тиску в правій частині серця, відкриттям внутрілегочних артеріовенозних комунікацій і у 25% індивідуумів тимчасовим відкриттям незарослий внутрисердечного овального отвору.
Отже, газові бульбашки, пов`язані з комплексом тромбоцит - фібрин, агрегації лейкоцитів і еритроцитів, могли б отримати вихід в системну циркуляцію крові і викликати ознаки розповсюдженої дисфункції органів. Збільшення опору легеневих судин в результаті «закупорки» капілярів і опосередкованої дією простагландинів вазоконстрикцией могло б потім привести до інтерстиціального набряку легенів і подальшого погіршення легеневої функції. Початкові стадії цього процесу спостерігали у водолазів за допомогою двомірної-просторової ехокардіографічної апаратури [von Ramm, Vann, 1979].
Більш пізні стадії були вивчені на тварин моделях при контрольованій емболізації [Ohkuda et al., 1981]. Застосування цих методів в поєднанні з відповідними методами біохімічних досліджень у тварин, підданих декомпресії, може дати підтвердження описаним етапах процесу, які ще припускають.