Коронарна недостатність при синдромі іценко-кушинга. Феохромоцитома катехоламінова гіпертонія

Що стосується розвитку коронарної недостатності у хворих синдромом Іценко-Кушинга в літературі існують розбіжності. Ряд авторів (В. Г. Баранов, 1955 Н. А. Шерешевський, 1957- Б. А. Краків, 1963- М. Юллес і Н. Холло, 1963) вважають, що при цьому синдромі рано розвивається атеросклероз коронарних артерій завдяки наявним у них сприяючих чинників у вигляді стійкої гіпертонії і гіперхолестеринемії. Інші ж автори знаходять, що коронарний атеросклероз у цих хворих розвивається переважно в літньому віці (старше 40 років). Н. П. Маслової також не вдалося виявити ознак коронарної недостатності у хворих у молодому віці.

вивчаючи особливості порушень гемодинаміки у хворих синдромом Іценко - Кушинга, Е. А. Васюкова (1960) виявила у більшості хворих підвищення венозного тиску, уповільнення капілярного кровотоку. При капіляроскопії відзначено значне розширення капілярів і їх звивистість. Уповільнення течії крові у великому колі кровообігу Е. Л. Васюкова (1960) схильна розглядає вать як наслідок прояву компенсаторних механізмів, що сприяють кращій віддачі кисню тканинами, а підвищення венозного тиску розглядає як наслідок ураження веномоторного центру, однак фактичних даних, що підтверджують це припущення, поки ще немає.

Доказом дії АКТГ і гормонів кори надниркових залоз на судинний тонус можуть служити численні клінічні спостереження про підвищення артеріального тиску у хворих (нормотония-ков), які отримували протягом тривалого часу ці гормони з лікувальною метою. Патогенез стійкою гіпертонії при синдромі Іценко-Кушинга змушує припускати можливість вторинного участі цих же ендокринних факторів і в розвитку гіпертонічної хвороби.

У деяких випадках при комбінації симптомів гіпертонії з ожирінням та порушеннями вуглеводного обміну, що зустрічається далеко не так рідко в літньому віці, особливо у жінок, може виникнути думка про можливість єдиного гіпоталамі-чеського генезу всіх цих розладів, при яких порушення ендокринного ланки регуляції судинного тонусу відіграє провідну роль. Для вирішення питання про участь порушення функції гіпофіз-адреналової системи в патогенезі гіпертонії в подібних випадках необхідно більш широко використовувати методи визначення кортикостероїдів в крові і сечі.

Феохромоцитома - катехоламінова гіпертонія

Про роль катехоламінів в підвищенні артеріального тиску можна судити на підставі експериментальних даних, що вказують на значне підвищення судинного тонусу при введенні адреналіну і особливо норадреналіну.

моделлю «катехоламиновой гіпертонії»В людській патології служать гормонально активні пухлини - феохромоцитоми, секретуючі підвищену кількість адреналіну або норадреналіну, які супроводжуються вираженою гіпертонією. У більшості випадків (майже в 90%) при цьому захворюванні пухлина побудована з клітин мозкового шару надпочечніков- в 5-10% по Grollman (1964).

нападоподібні форми характеризуються рядом типових симптомів. Найбільш характерним суб`єктивним ознакою є раптова поява головних болів, серцебиття, парестезії, внутрішнього тремтіння, безпричинного занепокоєння, пітливості. Нерідко напад супроводжується болями в животі. Об`єктивно відзначається блідість покривів, значне підвищення артеріального тиску, лейкоцитоз, гіперглікемія, глюкозурія і виражене підвищення виділення катехоламінів з сечею (майже в 10-15 разів вищий за норму, за даними А. А. Русакова, 1966).

У зв`язку з раптовим підвищенням артеріального тиску під час нападу може розвинутися гостра лівошлуночкова недостатність (серцева астма) або мозковий крововилив. Тривалість нападу коливається від декількох хвилин до багатьох годин. Bickel і Odier (1953) висловлюють припущення, що пароксизмальні форми розвиваються при переважної секреції адреналіну, тоді як при превалювання секреції норадреналіну спостерігається більш стійке підвищення артеріального тиску.

Можливо, це пояснюється різними шляхами впливу катехоламінів на артеріальний тиск. Адреналін збільшує ударний об`єм крові і частоту серцевих скорочень і не робить вираженого впливу на судинний тонус, тоді як норадреналін викликає помітне підвищення периферичного опору завдяки впливу на судинний тонус, що провокує виражене підвищення діастолічного тиску.