Вплив гормонів на обмін ліпідів. Участь щитовидної залози в обміні жирів

Розглядаючи вплив окремих гормонів на обмін ліпідів, Katz і Pick (1963) вказують, що гормони можуть впливати на всі етапи цього обміну: на синтез холестерину, на його абсорбцію, транспорт, депонування, екскрецію і деструкцію ліпідів.

Безсумнівно, істотну роль в обміні ліпідів грають гормони щитовидної залози. Добре відомо, що при гіпертиреозі рівень холестерину в крові падає (Ф. А. Абдурахманов, І. Е. Ганеліна, 1964- Grytting і Salvesen, 1957- Burstain, Lamberg, 1960, і ін.), А при гіпотиреозі - підвищується. Механізм впливу тиреоїдних гормонів на обмін холестерину надзвичайно складний. Дослідження із застосуванням радіоактивного йоду встановили, що тиреоїдні гормони підвищують синтез холестерину в печінці. Однак при цьому спостерігається одночасне посилення процесів катаболізму і екскреції холестерину.

Boyd і Oliver (1960) показали, що введення тиреоїдних гормонів здоровим тваринам не викликає зниження рівня холестерину в крові, тоді як у тварин з гіперхолестеріпеміей введення тиреоїдних гормонів викликає зниження його рівня.

Відео: Кедрові горіхи користь і шкода

експериментальні дані Erickson (1957) дозволяють вважати, що зниження рівня холестерину в крові під впливом тиреоїдних гормонів відбувається шляхом прискорення процесу переходу його в печінці в жовчні кислоти і виведення з організму.
Зниження функції щитовидної залози або її видалення завжди супроводжується гіперхолестеринемією.

доказом впливу тиреоїдних гормонів на рівень холестерину і особливо бета-ліпопротеїду в крові можуть служити спостереження багатьох авторів (Davis, 1962- Strisower з співавт., 1957, та багато інших. ін.), які отримували тироксин з лікувальною метою.

Дуже інтенсивно за останній час вивчається роль щитовидної залози, в розвитку атеросклерозу. Багато хто вважає, що при тиреотоксикозі атеросклероз судин розвивається відносно рідко, тоді як при гіпотиреозі ураження судин особливо різко виражене.

В. В. Татарський і В. Д. Цінзерлінг (1960) встановили, що тиреоїдні гормони навіть сприяють зворотному розвитку експериментального атеросклерозу. В експериментальній роботі на кроликах Т. Н. Ловягіна і Т. С. Сініцина (1956) показали, що розвиток аліментарного атеросклерозу прискорюється при дачі тваринам метілтіоураціл.

Відео: Масло обліпихи. Купити масло обліпихи в фіто-аптеці "Російське коріння"

предрасполагающая роль гіпофункції щитовидної залози в розвитку атеросклерозу визнається багатьма авторами, тоді як щодо тиреотоксикозу немає ще єдності поглядів, і, поряд з думкою про відносну рідкості поєднання цих двох захворювань, деякі автори вважають цілком можливим розвиток атеросклерозу з його ускладненнями при вираженому тиреотоксикозі (А. Л. Мясников і В. А. П`ятенко, 1962- Lamberg, 1961).

В експериментальній роботі Mitchell і Schwartz (1965) показали, що у деяких тварин (щурів) не вдається викликати атеросклероз судин шляхом годування їх атерогенной дієтою, тоді як дієта в поєднанні з антитиреоїдної терапією призводить до розвитку вираженого атеросклерозу. Стан гіпотиреозу прискорює розвиток атеросклерозу і у інших експериментальних тварин. Автори намагаються пояснити провокуючий вплив антитиреоїдної терапії впливом її на мукополісахариди і мукопротеіни судинної стінки.

Відео: Амінокислоти в організмі людини

А. Л. Мясников дотримується такої ж точки зору, вважаючи, що тиреоїдні гормони впливають не тільки на рівень ліпідів в крові, але головним чином на стан судинної стінки, знижуючи її проникність. Підтвердженням цьому є підвищення рівня мукопротеинов в крові при гіпотиреозі як в експерименті, так і у хворих.