Гладкі клітини. Функції та значення огрядних клітин

Попередниками тучних клітин є CD34 стовбурові клітини. Вони починають диференціювання в кістковому мозку під впливом стовбурових клітинних факторів і IL-3. Їх фінальне дозрівання відбувається в сполучних тканинах.
Протягом декількох хвилин після активації огрядні клітини вивільняють гранулярні субстанції, такі як гістамін, тим самим, забезпечуючи негайні судинні реакції захисного призначення в бар`єрних тканинах. Розширення судин, підвищення їх проникності під дією гістаміну веде до набряку і, отже, служить спробою тампонувати антиген у вогнищі.

Таким чином, незважаючи на участь в патогенезі алергічних проявів, огрядні клітини деякими авторами оцінюються як одні з ключових ефекторних клітин в індукції протективного імунної відповіді до бактерій.

Активація тучних клітин є наслідком синтезу безлічі цитокінів de novo (TNF-a, IL-1-10, IL-12, IL-13, IL-15, IL-16, IL-18, IL-25 b GM-CSF) і хемокінів (CCL2 -5, CCL8, CCL11, IL-8) [245, 267, 376, 425]. Гладкі клітини є довго живуть і, крім того, здатні відповідати повторно на різні стимули.

Виявлено, що активація опасистих клітин через TLR2 переважно індукує продукцію TNF, IL-4, IL-5, IL-6 і IL-13 і супроводжується дегрануляцією цих клітин ТLR4-залежна активація веде до синтезу TNF, IL-1 В, IL-6 і IL-13, але НЕ IL-4 або IL-5. При цьому дегрануляції тучних клітин не відбувається.

огрядні клітини

гладкі клітини локалізуються на вхідних воротах багатьох інфекційних агентів, наприклад, на поверхні слизистих ЖКТ і респіраторного тракту або шкіри, ізольованих від периферичних нервів і часто пов`язаних з кровоносними судинами .. Дані клітини забезпечені великою варіацією і числом рецепторів для детекції бактерій, включаючи TLR, CD48 і рецептор комплементу.

генетично дефіцитні миші по огрядним клітинам (Kitw / Kitw-v-миші) демонструють неспроможність захисного відповіді господаря на різних моделях бактеріальної інфекції, наприклад, при індукованому гострому септичному перитоніті. У таких мишей протектівний відповідь проти бактеріальної інфекції може бути поліпшений підвищенням чисельності огрядних клітин і / або посиленням їх функції.

гладкі клітини можуть бути важливими ініціаторами і ефекторами вродженого імунітету і надавати різні ефекти при запальному процесі:
(1) на ранніх стадіях огрядні клітини можуть бути активовані через TLR в периферичних тканинах при взаємодії з мікробами;
(2) вивільняти цитокіни, такі як IL-4 і IL-13, можуть впливати на дозрівання ДК і, як наслідок, викликати перевага Т-клітинної диференціації в Тh2 фенотип;
(3) цитокіни огрядних клітин можуть рекрутувати різні субпопуляції запальних клітин в ділянки, амплифицируют переважно другий тип імунної відповіді;
(4) активовані огрядні клітини можуть мігрувати у вторинні лімфоїдні органи, де вони можуть безпосередньо впливати на розвиток Т-клітинної імунної відповіді через вивільнення цитокінів і експресію костімулірующіх молекул.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже