Нервова діяльність при хворобі сімондса. Діагностика шихена

Порушення вищої нервової діяльності при важких формах хвороби Симмондса і хвороби Шихена пояснюються змінами в центрах кори головного мозку.
ці порушення проявляються у вигляді важкої апатії, депресії, сонливості. Хворі можуть цілими днями лежати без руху, відмовляючись від їжі. Відзначається тенденція до негативізму. Виникають галюцинації. Ступінь апатії буває настільки велика, що її можна розцінювати як психопатическую, іноді в пізні терміни можуть виникати ознаки, що нагадують шизофренію.

при хвороби Шихена психічні зрушення не настільки різко виражені. Домінують апатія, депресія, властиві гіпотиреозу.
при неврологічному обстеженні можуть бути констатовані симптоми ураження центральної нервової системи, що вказують на наявність пухлини або залишкових запальних змін. Можливо порушення зору, атрофія зорового нерва, обмеження полів зору.

Клінічний аналіз крові підтверджує зниження кількості гемоглобіну, еритроцитів, лейкопенію і нейтропенію - до 26-27%.
На фоні розпаду білків і зниження їх синтезу спостерігається гііопротеііемія. Питома вага сечі знижується до 1005-1000.

при зневоднення, яка спостерігається при гіпоталамо-гіпофізарой виснаженні, виникає згущення крові і підвищується її в`язкість.
В крові підвищуються залишковий азот, сечова кислота, креатинін, серотонін. Знижується загальна кількість ліпідів і холестерину крові. Цукор крові знижується до 60-70 мг%. Гликемическая крива залишається на низькому рівні. У хворих легко виникають гіпоглікемічні реакції.

При хвороби Шихена, коли виснаження організму не так виражено і спостерігається гіпотиреоз, кількість холестерину може бути підвищено до 300 мг% і вище. При наростаючому виснаженні показники холестерину і ліпідів знижені. Калій крові знаходиться на низькому рівні. Кількість кальцію і фосфору також може бути значно знижено в порівнянні з нормою. Кількість хлоридів крові і сечі при важких формах виснаження знижено.

При хвороби Шихена зі схильністю до набряків може бути підвищений вміст хлористого натрію в крові. У крові знижений кількість 17-оксикортикостероїдів, зміст 17-оксикортикостероїдів, 17-кетостероїдів в добовій кількості сечі також знижений. При визначенні потенційних резервів кори надниркових залоз також можна констатувати значне зниження функції кори надниркових залоз, що є наслідком тривалого нестачі АКТГ. У початковій стадії захворювання введення АКТГ стимулює виділення стероїдних гормонів і 17-кетостероїдів з сечею.

проба з метопіроном (2-метил-1,2-діпіріділ- (3 `) 1-оксопропан) дозволяє судити про стан адсногіпофізаріой функції. Метопіроном викликає пригнічення 11b-гідроксилази в корі надниркових залоз, внаслідок чого відбувається гальмування вироблення кортизону і підвищення продукції АКТГ з посиленням продукції 11-дезоксикортизола. Останній виявляється в сечі і крові в складі 17-оксикортикостероїдів. Метопіроном (Su-4885) призначають в дозі 500-750 мг 4-6 разів на добу. При зниженні резервів АКТГ в гіпофізі підвищення рівня 17-оксикортикостероїдів не настає. У нормі вміст АКТГ в плазмі становить менше 0,5 мілліедініци в 100 мл, після введення метопіроном воно підвищується до 1-3 мілліедініц в 100 мл.

дослідження вагінальних мазків вказує на недолік естрогенів. Проба з тиреотропним гормоном підтверджує випадання тиреотропний функції гіпофіза при хворобі Симмондса і хвороби Шихена. При тривалості захворювання наступає атрофія щитовидної залози і стимуляція її не настає при введенні тиреотропина. Основний обмін знижується (30-50% і нижче) на тлі падіння енергетичних процесів. Поглинання I131 щитовидною залозою різко знижений. На скеннограмме підтверджується атрофія тканини щитовидної залози.

У початковій фазі захворювання проба з тиреотропним гормоном веде до стимуляції щитовидної залози, в більш пізній стадії при аплазії щитовидної залози поглинання I131 не підсилюється.