Інсулома і гіперінсулінізм: причини і механізми розвитку

У 1869 р Langerhans описав особливі скупчення клітин в тканини підшлункової залози, які, як це було встановлено в подальшому, мають ендокринної функцією і виділяють в кров гормон - інсулін.
інсулома розвиваються найчастіше у віці 30- 55 років, однаково часто у чоловіків і жінок. Спостерігається сімейне нахил до інсулома.

Етіологія і патогенез. Інсулома можуть виявлятися в сім`ях, в яких є хворі на цукровий діабет. Найчастіше зустрічаються інсулома доброякісні, ніж злоякісні.
гіпоглікемічністану спостерігаються при зниженні функції передньої долі гіпофіза, коли знижується кількість СТГ - гормону росту, що сприяє зниженню іпсуліновой активності. Зменшення продукції СТГ спостерігається при хворобі Симмондса і синдромі Шихена. Рівень цукру в крові у хворих на гіпофізарний виснаженням низький, можливі напади гіпоглікемії.

гостра хронічна недостатність кори надниркових залоз проявляється зниженням глюкокортикоїдів і зниженням кількості цукру в крові. У хворих аддисоновой хворобою при введенні декількох одиниць інсуліну виникає гіпоглікемія. Гликемическая крива дає низькі показники кількості цукру в крові. При деяких формах вирильного синдрому, коли знижена продукція глюкокортикоїдів, спостерігаються гіпоглікемічністану. При мікседемі кількість цукру в крові натще і гликемическая крива низькі, що зумовлено браком тиреоїдних гормонів, які сприяють підвищенню рівня цукру в крові.

Низький рівень цукру в крові спостерігається у людей при тривалому голодуванні і виснаженні, порушенні всмоктування вуглеводів в кишечнику, при хронічних, гострих ентероколітах і при резекції шлунка. Токсичні ураження печінки ведуть до зниження гликогенолиза і можуть сприяти появі гіпоглікемії. Гіпоглікемії спостерігаються при нирковій глюкозурії. При високому рівні цукру в сечі кількість цукру в крові знижений.

інсулома

при анорексії неврозу - Нервовому виснаженні - на грунті тривалого недоїдання і відсутність апетиту значно знижений рівень цукру в крові і можливі гіпоглікемії. Функціональні гіпоглікемії описані при ураженні гіпоталамуса, коли порушується координує діяльність вегетативних центрів дна III шлуночка, що регулюють процеси вуглеводного обміну.

функціональні гіпоглікемії можуть виникати внаслідок швидкого всмоктування вуглеводів в кишечнику. Гіпоглікемічністану іноді спостерігаються у хворих з пухлиною черевної порожнини. Гістологічно ці пухлини відносяться до епітеліоми (гепатоми, карциноми наднирників, псевдоміксома) і до мезодер-ною (фібросаркоми, мезентеліоми, фіброми і ін.). Мабуть, ці пухлини виділяють інсулінопо-добное речовина або самі пухлини утилізують велику кількість глюкози, що веде до зниження кількості цукру в крові. Після екстирпації цих пухлин напади гіпоглікемії проходять.

при синдромі Золлінгера - Еллісон, коли виникають множинні виразки шлунка і кишечника, при розвитку пухлини з острівців Лангерганса, містить поряд з іншими клітинами і інсулінопродуцірующіе, також можутьвиникати гіпоглікемічністану.

термін «спонтанна», Або« ідіопатична », гіпоглікемія застосовується у випадках, коли важко встановити патогенетичні фактори. Так, спонтанна сімейна гіпоглікемія у дітей описана McQuarria. Причина лежить в глибоких порушеннях генетичного характеру білкового обміну, неправильного формування амінокислот 1-лейцину.

зниження зздобуття цукру в крові до 50 30 мг% і гіпоксія тканин викликають порушення в центральній нервовій системі. Нервові клітини головного мозку не отримують глюкозу і на тлі нестачі в постачанні киснем в них розвиваються патологічні зміни. Глибокі функціональні порушення відзначаються в корі головного мозку, гіпоталамусі та інших відділах головного мозку при розвитку глибокої гіпоглікемічної коми.

Необхідно пам`ятати, що при важкій формі гіпоглікемічної коми можуть виникати неврологічні симптоми і психотичні стани внаслідок локальних змін в нервових клітинах головного мозку і порушення цілісності його судин.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже