Патанатомія нецукрового мочеізнуренія. Ядра гіпоталамуса впливають на гіпофіз

Руйнування переднього гіпоталамуса (Особливо його супраоптичних ядер) призводить до виникнення нецукрового мочеізнуренія, так як припиняється вироблення вазопресину - антидіуретичного гормопа. Руйнування або видалення задньої долі гіпофіза супроводжується нецукровий мочеизнурением в результаті, не припинення продукування антидіуретичного гормону, а його надходження в потік крові.

Коли ж з проксимальної частини перерізаною гіпофізарної ніжки регенерує нова задня частка гіпофіза, несахарное мочеизнурение, викликане руйнуванням задньої долі, проходить. Таким чином, при підозрі па несахарное мочеізнурепіе необхідно обстежити не тільки задню частку гіпофіза, а й супраоптическое ядро переднього гіпоталамуса.

ознакою активації нейросекреторну клітин переднього гіпоталамуса є набухання перікаріона, що приводить до збільшення їх обсягу, а також розмірів клітинних ядер і ядерець, супроводжуване втратою гоморіположітельних гранул (внаслідок чого окрашиваемость цитоплазми перікаріона слабшає). Крім того, суттєвою ознакою посилення секреторної активності цих ядер є гіперемія численних капілярів, розгалужених між нейросекреторну клітинами і обплітають їх. Такі картини можна спостерігати при підвищенні артеріального тиску, чим би воно не обумовлювалося.
навпаки, зменшення обсягів перікаріона і клітинних ядер, а також ущільнення цитоплазми і ретенция Нейросекреторні матеріалу в ній вказують на зниження секреторної активності гоморіположітельних клітин.

Питання про те, якими гипоталамическими структурами продукуються аденогіпофізотропние речовини, вибірково впливають на гормонопоетіческіе функції передньої долі гіпофіза, належить до найбільш діскутабельним. Деякі автори, вважаючи гоморіположітельние клітини єдиними нейросекреторну елементами гіпоталамуса, стверджують, що супраоптическое і паравентрикулярное ядра переднього гіпоталамуса виробляють одночасно октапептідние нейрогормони (вазопресин і окситоцин) і аденогіпофізотропние речовини.

Прихильники концепції єдиної гіпоталамо-гіпофізарної нейросекреторної системи (А. Л. Полєнова) аргументують своє твердження тим, що порушення і аденогіпофізарной гормопопоезе нерідко супроводжуються виразними ознаками посилення або ослаблення секреторної активності клітин супраоптического і паравентрикулярного ядер, а також наявністю гоморіположітельних гранул в медіальній еміненції, тобто там, де гипоталамические аденогіпофізотропние речовини переходять в кров, що надходить до передньої дозі гіпофіза.

Але та обставина, що стан гоморіположітельних клітин переднього гіпоталамуса іноді змінюється одночасно зі зрушеннями в тих чи інших гормонопоетіческіх функціях передньої долі гіпофіза, ще не свідчить про те, що ці явища знаходяться в каузального зв`язку і що одне з них ость визначальною причиною виникнення другого. У ряді випадків чітко видно, що секреторна активність гоморіположітельних клітин переднього гіпоталамуса зростає або зменшується не в результаті посилення або ослаблення продукції і виділення тих чи інших гормонів передньої долі гіпофіза, а виникає як вторинне наслідок, якщо зрушення, які настали в аденогіпофізарной гормонопоезе, і обумовлені ними зміни в діяльності периферичних ендокринних залоз супроводжуються порушенням осмотичного рівноваги організму, стійким підвищенням або пониженням артеріального тиску або коливаннями функцій, визначених дією окситоцину (Б. В. Альошин).

Тому не слід робити висновки про посилення або ослаблення гормонопоетіческіх функцій (Наприклад, адренокортикотропної або гопадотроппих), виходячи з структурних змін, які виявляються в клітинах супраоптического або паравентрикулярного ядер (Б. В. Альошин). Навіть якщо крупноклеточние гоморіположітельние нейросекроторние ядра переднього гіпоталамуса надають будь-який вплив на передню частку гіпофіза, їх участь у контролюванні аденогіпофізарной гормонопоеза було б спотворене їх реакцією на одночасно наступаючі зрушення, наприклад, у водному обміні або в артеріальному тиску. Це в ще більшому ступені підтверджують спостереження, отримані на секційному матеріалі, так як атональні процеси і постмортальпио зміни можуть значно спотворювати стан і ступінь активності гіпоталамічних нейросекреторну клітин.