Тиреоїдит рідель морфологія, патологічна анатомія

Перші повідомлення про хронічне фіброматозних тиреоїдиті Ріделя ставляться в 1896 Цим захворюванням частіше уражаються жінки середнього віку. Етіологія і патогенез фіброматозних тиреоїдиту Ріделя досі неясні. Можливо, причиною його розвитку є грипозна інфекція (оральна, лімфо-або гематогенная). Клінічний діагноз злоякісної пухлини при хронічному (неспецифічний) фіброматозних тиреоїдиті Ріделя прийнято вважати звичайним явищем.

лише патологоанатомічне дослідження біопсійного матеріалу допоможе остаточно вирішити питання про характер захворювання. Однак при морфологічної діагностики часом дуже важко диференціювати фіброматозний тиреоїдит Ріделя від фібролімфоідной форми зоба Хасімото, так як ці захворювання в окремих випадках мають подібну патогістологічну картину.

При макроскопічному дослідженні уражені ділянки або частки щитовидної залози нагадують собою пухлиноподібні утворення надзвичайно щільної консистенції, поверхня залози нерідко злегка горбиста. Іноді уражені ділянки щитовидної залози набувають настільки щільну консистенцію, що насилу ріжуться ножем.

Щитовидна залоза або її частка при цьому захворюванні укладені в щільну фіброзну капсулу, під якою можна бачити різко ін`ецірованние кровоносні судини з склерозірованнимі стінками у вигляді щільних тяжів, обплітають віддалені ділянки паренхіми залози. Нерідко в запущених випадках фіброматозних тиреоїдиту Ріделя утворюються потужні сполучнотканинні спайки між капсулою щитовидної залози, трахеєю, стравоходом і шийним судинно-нервовим пучком. На розрізі паренхіма залози жовтувато-білого або сірого кольору, шарувата, з ледь помітними синюватими прожилками.

при мікроскопічному дослідженні ділянок щитовидних залоз можна виявити хронічний продуктивний запальний неспецифічний процес з вираженим розростанням щільної фіброзної сполучної тканини, значною кількістю вогнищ дифузних лімфоідноклеточних інфільтратів і нерідко з домішкою зозінофільних лейкоцитів, що є однією з характерних ознак даного захворювання.

Надмірне розвиток сполучної тканини і скупчення лімфоідноклеточних інфільтратів при фіброматозних тиреоїдиті Ріделя розшаровують фолікули і порушують архітектоніку щитовидної залози. Тиреоїдна паренхіма іпогда складається з значної кількості фолікулів, частіше пеболиніх розмірів, округлої або овальної форми. Як правило, в більшій частині тиреоїдної паренхіми фолікули позбавлені просвіту і являють собою залізисті трубки з спавшегося стінками. Клітини тиреоїдного епітелію, що вистилають фолікули, частіше атрофічний, іноді мають кубічну і рідко високопрізматіческую форму і зовні дещо нагадують гістологічну картину паренхиматозного зоба (В. А. Акімов, Ф. М. Ламперт- З. І. Гольберг, А. В. Агішев, А. І. Струков, Е. А. Абдурахманов).

Розростається сполучна тканина щитовидної залози при цьому захворюванні поступово заміщає функціонуючу паренхіму, що часто призводить до гіпотиреозу або навіть микседеме. Характерною особливістю фіброматозних тиреоїдиту Ріделя є не просто екстратіреоідное поширення на навколишні м`які тканини шиї фіброзних утворень і спайок, а великий, різко виражепний прогресуючий процес.

Припущення деяких авторів про те, що фіброматозний тиреоїдит Ріделя є кінцевою стадією розвитку лімфоматозний зоба Хасімото, в настоящеее час не підтвердилося.

можливо перетворення хронічного фіброматозних тиреоїдиту Ріделя в злоякісне новоутворення щитовидної залози. В основу диференціальної патоморфологической діагностики лімфоматозний зоба Хасімото і фіброматозних тиреоїдиту Ріделя покладені осповние структурні особливості ураженої щитовидної залози з урахуванням клінічного перебігу того чи іншого захворювання. Патологоанатомічна діагностика хронічних, неспецифічних тиреоїдитів, якщо вони навіть не малігнізують, досить складна.

До сих пір остаточно не з`ясовано значення гістологічної будови тієї чи іншої форми тиреоїдиту для прогнозу даного захворювання. Описані випадки фіброматозних тиреоїдиту Ріделя в дитячому віці (А. Я. Кіпенскій).