Кора наднирників при виразковій хворобі шлунка. Глюкокортикоидная функція при виразці

Стан глюкокортикоїдної функції вивчалося у 140 хворих на виразкову хворобу: 80 з локалізацією виразки в дванадцятипалій кишці і 60 - в шлунку. До групи обстежуваних були спеціально підібрані хворі з різною локалізацією виразкового ураження гастродуоденальної області (дванадцятипала кишка, пілорус, мала кривизна, кардіо і субкардіального відділ, велика кривизна), з неоднаковою давністю і тяжкістю захворювання.
серед обстежених хворих з виразкою в дванадцятипалій кишці чоловіків було 59, жінок - 21, з виразкою шлунка відповідно 34 і 21. Віковий склад хворих знаходився в межах від 16 до 60 років.

Глюкокортикоидная функція надниркових залоз оцінювалася за рівнем спонтанної екскреції 17-окси-кортикостероїдів з сечею, що визначаються за методом Redely, Jenkins, Thorn в модифікації Ю. М. Гурського і Г. В. Ординець, а також зі зміни даного показника після внутрішньом`язового введення 40 ОД екс-АКТГ- ін виробництва угорської фірми «Гедеон-Ріхтер» (зазначена доза АКТГ встановлена нами експериментально). В якості контролю використовувалися дані, отримані при обстеженні 34 здорових (Л.П.Гроховского).
У практично здорових осіб середній рівень екскреції 17-оксикортикостероїдів становив 7,08 ± 1,11 мг / добу. Після введення АКТГ відбувалося закономірне (майже дворазове) збільшення 17-оксикортикостероїдів в сечі.

Визначення 17-оксикортикостероїдів у хворих проводилося таким же чином, як і у здорових. У перші дні перебування хворого в клініці протягом 2 діб до та 2 діб після навантаження АКТГ встановлювалося виділення 17-оксикортикостероїдів, в період обстеження хворі не отримували ніяких лікарських препаратів, що можуть вплинути на стан гіпофізарно-адреналової системи.

В результаті було встановлено, що спонтанне виділення стероїдних метаболітів коливається в досить широких межах: від 0,4 мг до 13,4 мг / добу. При цьому у 50% обстежених даний показник знаходився в межах норми, а у решти виявився зниженим. Середня ж величина (М ± т) спонтанної екскреції глюкокортикоїдів у хворих на виразкову хворобу з локалізацією виразки в дванадцятипалій кишці (5,0 ± 0,25 мг) в порівнянні з контрольною групою була достовірно знижена.

при зіставленні досліджуваного показника у чоловіків і жінок, а також у хворих різних вікових груп істотній залежності його від статі і віку встановити не вдалося. Зате була певна зв`язок спонтанної екскреції 17-оксікоргікостероідов з давністю хвороби. У осіб з нетривалим перебігом захворювання (до 5 років) показник екскреції 17-оксикортикостероїдів нерідко залишався нормальним, але був достовірно вище, ніж у хворих з тривалим перебігом хвороби. У хворих, які вперше захворіли на виразкову хворобу (свіжа виразка дванадцятипалої кишки), екскреція 17-оксикортикостероїдів була подібна до такої у здорових (7,4 ± 0,5 мг).
У хворих з частими, щорічними загостреннями даний показник виявився значно нижчим (4,1 ± 0,7 мг), причому відмінності статистично істотні.

Відео: NOW Super Cortisol Support | Viofit.ru

Таким чином, спонтанна екскреція глюкокортикоїдів у хворих на виразкову хворобу з локалізацією виразки в дванадцятипалій кишці схильна до помітних коливань. Вона може бути нормальною або зниженою, що багато в чому залежить від давності захворювання.

вивчення резервних можливостей кори надниркових залоз у даної групи хворих показало наступне. У 16 хворих відповідна реакція кори надниркових залоз на введення АКТГ за показниками екскреції 17-оксикортикостероїдів виявилася нормальною: у відповідь на навантаження 40 ОД АКТГ спостерігалося збільшення вмісту 17-оксикортикостероїдів в сечі на 50-200% по відношенню до їх початкового змісту. У деяких хворих цієї групи рівень екскреції 17-оксикортикостероїдів підвищувався короткочасно і на другий день після введення АКТГ падав нижче вихідного.

Ще у 16 хворих з показниками спонтанної екскреції глюкокортикоїдів, варіювати в межах фізіологічних кордонів, відповідна реакція на введення АКТГ була в тій чи іншій мірі підвищена (в окремих випадках приріст показників екскреції 17-оксикортикостероїдів досягав 300 500% вихідного рівня).

І, нарешті, у 48 хворих визначалася явна недостатність глюкокортикоїдної функції кори надниркових залоз. За характером спостережуваних зрушень тут можна було виділити два варіанти. У одних хворих (23 особи) низькі показники спонтанної екскреції глюкокортикоїдів змінювалися чітким підвищенням (в абсолютних цифрах) після стимуляції наднирників АКТГ. У інших хворих (25 осіб) поряд зі зниженою спонтанною екскрецією 17-оксикортикостероїдів була відсутня реакція надниркових залоз на введення АКТГ. Дана форма функціональної недостатності, мабуть, обумовлена зниженням резервних можливостей кори надниркових залоз.

Таким чином, між клінічним перебігом розглянутої форми виразкової хвороби і станом глюкокортикоїдної функції кори надниркових залоз виявлялася взаємозв`язок. Так, при невеликій давності хвороби (1-2 роки) екскреція 17-оксикортикостероїдів до і після навантаження АКТГ практично не відрізнялася від такої у здорових. Зазначалося лише деяке підвищення чутливості до введення АКТГ в момент вираженого загострення.

При тривалому перебігу, коли клінічна симптоматика загострення була стертою (хворі пред`являли багато скарг, пов`язаних із загальними розладами), з`являлися ознаки функціональної недостатності кори надниркових залоз, що виражалися в зниженні спонтанної екскреції 17-оксикортикостероїдів, однак відповідна реакція на АКТГ здебільшого залишалася збереженою.