Нефрогенний нецукровий діабет. Регуляція осмолярності позаклітинної рідини

Існує патологія, при якій канальцевая система нефрона несприйнятлива до нормального або підвищеного рівня АДГ. Оскільки патологічні зміни виникають в нирках, захворювання носить назву нефрогенного нецукрового діабету. Патологія може бути наслідком порушення роботи противоточного механізму в створенні високої осмолярності в мозковому шарі або несприйнятливості клітин дистальних канальців, збірних трубочок і проток до АДГ. У будь-якому випадку утворюються великі обсяги розведеної сечі, що може призвести до зневоднення організму, якщо втрати рідини не будуть відповідно скомпенсовані споживанням води.

Механізм концентрування сечі може порушуватися при багатьох захворюваннях, особливо при патології, що викликає ураження мозкового шару ниркової паренхіми. Порушення функціонування петель Генле, яке відбувається при використанні сечогінних засобів, що гальмують реабсорбцію електролітів в цих сегментах, може впливати на концентрують здатність нирок. Деякі лікарські засоби, наприклад солі літію, використовувані для терапії маніакально-депресивних розладів, і антибіотики тетрациклінового ряду, здатні змінити сприйнятливість дистальних сегментів нефрона до АДГ.

Нефрогенну форму нецукрового діабету можна відрізнити від центральної прийомом десмопресину - синтетичного аналога АДГ. Недостатньо швидке зниження обсягу і збільшення осмолярності сечі протягом 2 годин після ін`єкції десмопресину свідчать про нефрогенної формі захворювання. Головним в лікуванні нефрогенного нецукрового діабету є, по можливості, терапія основного захворювання. Гіпернатріємія можна також зменшити дієтою з низьким вмістом солі і прийомом сечогінних препаратів, що підвищують виділення натрію з сечею, наприклад діуретиків тіазидного ряду.

регуляція осмолярності позаклітинної рідини і концентрації натрію тісно пов`язані, оскільки в позаклітинному середовищі натрій переважає. Концентрація його в плазмі в нормі коливається у вузьких рамках від 140 до 145 мекв / л, складаючи в середньому близько 142 мекв / л. Осмолярность в середньому становить 300 мосм / л (скоригований значення з урахуванням межіонних взаємодій - 282 мосм / л), рідко змінюючись більш ніж на 2-3%. Зміни осмолярності повинні жорстко контролюватися, оскільки вони визначають розподіл рідини між всередині позаклітинної середовищами.

У більшості клінічних лабораторій осмолярність плазми зазвичай не визначають. Проте, оскільки натрій і пов`язані аніони представляють близько 94% розчинених речовин у позаклітинній рідині, осмолярність плазми (Росм) може приблизно відповідати формулі: Росм = 2,1 х Концентрація натрію в плазмі.

Наприклад, при концентрації натрію в плазмі 142 мекв / л осмолярність плазми, розрахована за наведеною формулою, складе майже 298 мосм / л. Для більш точних розрахунків, особливо важливих при патології нирок, необхідно враховувати зміст двох інших розчинених речовин - глюкози і сечовини. Поправка з урахуванням вкладу цих сполук в осмолярність дозволяє провести дослідження з високою точністю, що підтверджується прямими методами.

У нормі іонами Na + і пов`язаними з ними анионами (в основному бікарбонатами і хлоридами) представлено близько 94% загальної осмоляр-ності позаклітинної рідини, глюкозою і сечовиною - близько 3-5%. Однак оскільки сечовина легко проникає всередину більшості клітин, її вплив на результуючий осмотичнийтиск в нормі незначно, тому натрій і пов`язані з ним аніони, що знаходяться поза клітинами, є головними чинниками, що визначають переміщення рідини через мембрану. Отже, одночасно з регуляцією осмолярності, будемо розглядати і регуляцію змісту іонів Na +.

Незважаючи на безліч механізмів регуляції виділення натрію і води нирками, в основному два з них визначають осмолярність позаклітинної рідини і концентрацію іонів Na +: (1) система осморецептори-АДГ- (2) механізм спраги.